Serangan epilepsi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit neurologis atau metabolik. Serangan epilepsi memiliki banyak penyebab, termasuk kecenderungan genetik untuk kejang tertentu, trauma kepala, stroke, tumor otak, penarikan alkohol atau obat, dan kondisi lainnya. Epilepsi adalah kondisi medis dengan berulang, kejang tak beralasan. Oleh karena itu, berulang kejang karena penarikan alkohol tidak epilepsi. Lima puluh persen epilepsi merupakan tipe parsial dan epilepsi parsial merupakan epilepsi lobus temporalis (ELT). Pada epilepsi lobus temporalis sering didapatkan sklerosis pada daerah hipokampus. Sklerosis ini akan menyebabkan kematian sel daerah hipokampus pada regio CA1, CA3 dan hilus dentatus

Definisi

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005, epilepsi didefinisikan sebagai gangguan otak yang ditandai oleh kecenderungan abadi untuk menghasilkan serangan epilepsi dan oleh neurobiologic, kognitif, psikologis, dan sosial Konsekuensi dari kondisi ini.

Secara tradisional, diagnosis epilepsi memerlukan terjadinya minimal 2 kejang tak beralasan 24 jam. Beberapa dokter juga mendiagnosa epilepsi ketika seseorang kejang tak beralasan terjadi dalam pengaturan penyebab predisposisi seperti cedera kortikal fokal atau keluarnya cairan interiktal umum yang menunjukkan kecenderungan genetik persisten. Kejang merupakan manifestasi dari pembuangan hypersynchronous atau hyperexcitable abnormal dari neuron kortikal. Tanda-tanda klinis atau gejala kejang tergantung pada lokasi pembuangan epilepsi di korteks serebral dan tingkat dan pola penyebaran debit epilepsi di otak.

Kejang adalah perwujudan umum cedera neurologis dan penyakit nonspesifik , karena fungsi utama otak adalah transmisi impuls listrik. Kemungkinan seumur hidup mengalami minimal 1 kejang epilepsi adalah sekitar 9%, dan kemungkinan seumur hidup menerima diagnosis epilepsi hampir 3%. Namun, prevalensi epilepsi aktif hanya sekitar 0,8%.

Hauser dkk menunjukkan bahwa kejadian tahunan kejang berulang nonfebrile di Olmsted County, Minnesota, sekitar 100 kasus per 100.000 orang yang berusia 0-1 tahun, 40 per 100.000 orang berusia 39-40 tahun, dan 140 per 100.000 orang berusia 79-80 tahun. Pada usia 75 tahun, kejadian kumulatif dari epilepsi adalah 3400 per 100.000 orang (3,4%) dan 2800 per 100.000 perempuan (2,8%).
Studi di beberapa negara telah menunjukkan insiden dan prevalensi kejang mirip dengan yang di Amerika Serikat. Di beberapa negara, infeksi parasit menjelaskan peningkatan kejadian kejang dan epilepsi.

Serangan epilepsi telah diakui selama ribuan tahun. Salah satu deskripsi awal kejang tonik-klonik umum sekunder tercatat lebih dari 3000 tahun yang lalu di Mesopotamia. Kejang ini disebabkan dewa bulan. Serangan epilepsi digambarkan dalam budaya kuno lainnya, termasuk yang dari Cina, Mesir, dan India. Sebuah papirus Mesir kuno menggambarkan kejang pada seorang pria yang memiliki trauma kepala sebelumnya. Hippocrates menulis buku pertama tentang epilepsi hampir 2500 tahun yang lalu. Ia menolak ide-ide mengenai etiologi ilahi epilepsi dan menyimpulkan bahwa penyebabnya adalah dahak yang berlebihan yang disebabkan konsistensi otak yang abnormal. Hipokrates ajaran tersebut terlupakan, dan etiologi ilahi lagi mendominasi keyakinan tentang serangan epilepsi selama abad pertengahan. Bahkan pada pergantian abad ke-19, masturbasi berlebihan dianggap sebagai penyebab epilepsi. Hipotesis ini dikreditkan sebagai yang mengarah ke penggunaan antikonvulsan yang efektif pertama (yaitu, bromida).
Penyelidikan modern dari etiologi epilepsi mulai dengan karya Fritsch, Hitzig, Ferrier, dan Caton pada 1870-an. Mereka merekam dan membangkitkan serangan epilepsi pada korteks serebral hewan. Pada tahun 1929, Berger menemukan bahwa sinyal otak listrik bisa dicatat dari kepala manusia dengan menggunakan elektroda kulit kepala, penemuan ini menyebabkan penggunaan dari electroencephalography (EEG) untuk mempelajari dan mengklasifikasikan serangan epilepsi. Gibbs, Lennox, Penfield, dan Jasper lebih maju pemahaman epilepsi dan mengembangkan sistem dari 2 kelompok utama serangan epilepsi saat ini digunakan. Kajian sejarah yang sangat baik dari kejang dan epilepsi, yang ditulis oleh E. Goldensohn, diterbitkan dalam jurnal Epilepsia untuk memperingati ulang tahun ke-50 pembentukan American Epilepsy Society pada tahun 1997. Sebuah tinjauan lebih baru membahas dasar dari masyarakat yang profesional.

Penanganan

• Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai status bebas kejang tanpa efek samping. Tujuan ini dicapai di lebih dari 60% pasien yang memerlukan pengobatan dengan antikonvulsan. Namun, banyak orang memiliki efek buruk, dan beberapa mengalami kejang yang refrakter terhadap terapi medis. Monoterapi adalah penting, karena mengurangi kemungkinan efek samping dan menghindari interaksi obat. Selain itu, monoterapi mungkin lebih murah daripada polytherapy, karena banyak agen antikonvulsan memiliki hati enzim-merangsang sifat yang menurunkan kadar serum obat secara bersamaan, meningkatkan dosis obat yang dibutuhkan secara bersamaan.
  Orang dengan kejang mengalami penyesuaian psikososial setelah diagnosis mereka, sehingga, sosial dan / atau rehabilitasi kejuruan mungkin diperlukan. Banyak dokter meremehkan konsekuensi yang mungkin memiliki epilepsi pada pasien. Misalnya, pasien dengan epilepsi mungkin hidup dalam ketakutan akan mengalami kejang berikutnya, dan mereka mungkin tidak dapat mengemudi atau bekerja di ketinggian.
• Situasi Khusus Andalan terapi untuk orang dengan kejang berulang tanpa alasan adalah sebuah antikonvulsan. Jika seorang pasien telah memiliki lebih dari 1 kejang, pemberian antikonvulsan yang dianjurkan. Namun, standar perawatan untuk kejang, tunggal tanpa alasan adalah menghindari precipitants khas (misalnya, alkohol, kurang tidur), tidak ada antikonvulsan yang dianjurkan kecuali pasien memiliki faktor risiko untuk kambuh.
• Risiko kekambuhan dalam 2 tahun setelah kejang pertama adalah beralasan 15-70% tergantung pada beberapa faktor, terutama otak yang tidak normal resonansi magnetik gambar (MRI), sebuah electroencephalogram kurang tidur normal (EEG), dan kejang parsial onset .
• Gambaran Otak dalam pemeriksaan MRI normal mengacu pada substrat mungkin bagi zona epileptogenik, karena itu, paling sering menunjukkan bahwa cedera otak yang menyebabkan epilepsi adalah di daerah kortikal dan limbik. Kelainan membaur, seperti hidrosefalus, dapat meningkatkan risiko dengan melukai korteks serebral.
• Gangguan abnormal EEG dapat mencakup kelainan salah satu atau beberapa: discharge epileptiform, perlambatan fokal, perlambatan latar belakang menyebar, dan menyebar intermiten bercampur melambat. Kelainan epileptiform dan perlambatan fokal yang berhubungan dengan peningkatan risiko kekambuhan kejang dibandingkan dengan temuan lain. Namun demikian, risiko kekambuhan pada orang dengan 1 kejang umum tonik-klonik, sebuah EEG normal, otak MRI normal, dan tidak ada bukti awal fokus adalah sekitar 15%, pasien tidak dirawat. Jika pasien memiliki semua faktor risiko, risiko adalah sekitar 80%, dan pasien dirawat.
• Pada penderita dengan 1 kelainan dengan risiko kekambuhan 30-50%. Dengan pasien, beberapa penulis membahas kemungkinan dengan individu, termasuk risiko kekambuhan kejang, risiko efek toksik dari mengambil antikonvulsan, dan manfaat untuk menghindari kejang lain. Para penulis juga membahas tindakan pencegahan kejang, termasuk tidak mengemudi untuk waktu tertentu. Pengobatan dengan antikonvulsan tidak mengubah sejarah alam kekambuhan kejang, hanya masker risiko selama masa pengobatan.
• The First Seizure Trial Group mengadakan penelitian  yang dipilih secara acak 397 pasien dengan kejang, tak beralasan umum tonik-klonik pertama yang mengambil antikonvulsan konvensional (yaitu, carbamazepine, fenobarbital, fenitoin, asam valproat) atau tanpa pengobatan dan melaporkan bahwa sekitar 18% pasien yang diobati mengalami kejang kekambuhan dalam 1 tahun, dibandingkan dengan 39% dari pasien yang tidak diobati . Oleh karena itu, pasien harus diberitahu bahwa antikonvulsan mengurangi risiko mereka mengalami kejang lain tapi itu antikonvulsan tidak sepenuhnya menghentikan kejang dari berulang.
• Terapi antikonvulsan
  Pengobatan uatama adalah pengobatan antikonvulsan, dan obat yang dipilih tergantung pada diagnosis yang akurat dari sindrom epilepsi, mungkin karena mekanisme patofisiologis yang berbeda dalam jenis kejang dan sindrom epilepsi tertentu.
  Beberapa antikonvulsan (misalnya, lamotrigin, topiramate, asam valproat, zonisamide) memiliki beragam mekanisme aksi, dan beberapa (misalnya fenitoin, karbamazepin, ethosuximide) hanya memiliki satu mekanisme yang dikenal tindakan.

Antikonvulsan dapat dibagi ke dalam kelompok besar berdasarkan mekanisme, sebagai berikut:

• Blockers of repetitive activation of the sodium channel- Fenitoin, karbamazepin, oxcarbazepine, lamotrigin, topiramate
• Enhancer of slow inactivation of the sodium channel – Lacosamide, rufinamide
• Gamma aminobutyric acid (GABA)-A enhancer reseptor – Fenobarbital, benzodiazepin
• Glutamat modulator – Topiramate, lamotrigin, felbamate
• T-calcium channel blocker – ethosuximide, valproate
• N-dan L-kalsium channel blocker – Lamotrigin, topiramate, zonisamide, valproate
• H-current modulators- Gabapentin, lamotrigin
• Blockers of unique binding sites- gabapentin, levetiracetam
• Karbonat anhidrase inhibitor – Topiramate, zonisamide
• Neuronal potassium channel (KCNQ [Kv7]) opener- Ezogabine

Farmakoterapi

• Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Para agen digunakan untuk tonik-klonik termasuk antikonvulsan seperti valproate, lamotrigin, fenitoin, felbamate, topiramate, dan karbamazepin.
• antikonvulsan mencegah terulangnya kejang dan mengakhiri aktivitas kejang klinis dan listrik.
• Ezogabine (Potiga) Saraf saluran pembuka kalium. Menstabilkan saraf KCNQ (Kv7) saluran dalam posisi terbuka, meningkatkan semburan membran menstabilkan arus dan mencegah dari potensial aksi selama depolarisasi berkelanjutan terkait dengan kejang. Diindikasikan sebagai terapi tambahan dalam onset kejang parsial yang tidak terkontrol oleh obat saat ini.
• Valproik Acid  (Depakote, Depakote ER, Depakene, Depacon, Stavzor) Dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk epilepsi umum primer, valproate memiliki spektrum yang sangat luas dan efektif dalam jenis kejang yang paling, termasuk kejang mioklonik. Ini memiliki beberapa mekanisme efek antikonvulsan, termasuk peningkatan gamma-aminobutyric acid (GABA) tingkat di otak serta T-jenis kegiatan calcium channel. The-extended release (ER) formulasi memungkinkan untuk sekali sehari administrasi.
• Fenitoin (Dilantin, Phenytek) Fenitoin bekerja untuk tonik-klonik dan sering digunakan karena dapat diberikan sekali sehari. Efek jangka panjang yang merugikan dari osteopenia dan ataksia serebelar sekarang marah penggunaannya oleh ahli saraf. Agen ini adalah salah satu obat antiepilepsi yang paling sulit (AED) untuk menggunakan, karena nol-order kinetika dan indeks terapeutik yang sempit. Selain itu, dapat memiliki interaksi obat yang signifikan dua arah.
• Carbamazepine (Tegretol, Tegretol XR, Carbatrol, Epitol, Equetro) Obat antiepilepsi lebih dahulu digunakan sebagai agen kedua pilihan bersama dengan fenitoin. Ini memiliki metabolit aktif 10-11 epoksida. Seperti fenitoin, karbamazepin telah dikaitkan dengan osteopenia.
• Lamotrigin (Lamictal, Lamictal ODT, Lamictal XR) Lamotrigin adalah obat antiepilepsi baru dengan spektrum yang sangat luas dari aktivitas, seperti valproate. Hal ini disetujui FDA untuk kedua epilepsi umum dan parsial onset primer.
  Lamotrigin memiliki beberapa mekanisme aksi yang dapat menjelaskan efektivitas. Kelemahan utama adalah bahwa dosis harus meningkat sangat perlahan-lahan selama beberapa minggu untuk meminimalkan kemungkinan ruam, terutama jika pasien pada asam valproik.
• Zonisamide (Zonegran) Salah satu antiepilepsi baru-baru ini diperkenalkan di pasar AS, zonisamide telah dipelajari secara ekstensif di Jepang dan Korea dan tampaknya memiliki spektrum luas properti. Ini blok T-jenis saluran kalsium, natrium memperpanjang inaktivasi saluran, dan merupakan inhibitor karbonik anhidrase.
• Felbamate (Felbatol) Felbamate disetujui oleh FDA untuk medis kejang parsial tahan api dan Lennox-Gastaut sindrom. Agen ini memiliki beragam mekanisme aksi, termasuk (1) penghambatan NMDA terkait saluran natrium, (2) potensiasi GABA-ergic aktivitas, dan (3) hambatan tegangan-sensitif saluran natrium. Hal ini digunakan hanya sebagai obat pilihan terakhir dalam kasus-kasus medis tahan api karena risiko anemia aplastik dan toksisitas hati, yang memerlukan tes darah rutin.
• Topiramate (Topamax) Sebuah AED dengan spektrum luas dari aktivitas antiepilepsi, topiramate telah disetujui untuk umum tonik-klonik. Ia memiliki beragam mekanisme aksi, termasuk negara tergantung saluran natrium menghalangi tindakan, tetapi juga potentiates aktivitas penghambatan neurotransmitter GABA. Ini mungkin memblokir aktivitas glutamat dan merupakan inhibitor karbonik anhidrase.
• Levetiracetam (Keppra, Keppra XR) Levetiracetam diindikasikan untuk primer umum tonik-klonik pada orang dewasa dan anak usia 6 tahun atau lebih, serta untuk digunakan dalam epilepsi mioklonik remaja dan untuk kejang parsial.
• Rufinamide (Banzel) Sebuah AED yang secara struktural tidak terkait dengan antiepilepsi saat ini, rufinamide memodulasi aktivitas natrium saluran, khususnya perpanjangan keadaan tidak aktif saluran. Secara signifikan memperlambat pemulihan saluran natrium dan batas berkelanjutan penembakan berulang natrium tergantung potensial aksi. Rufinamide diindikasikan untuk pengobatan adjunctive kejang yang berhubungan dengan sindrom Lennox-Gastaut
• Ethotoin (Peganone) Ethotoin dapat bertindak di korteks motorik di mana ia dapat menghambat penyebaran aktivitas kejang. Kegiatan pusat batang otak yang bertanggung jawab untuk fase tonik dari kejang grand mal juga dapat terhambat.
• Primidone (Mysoline) Primidone menurunkan eksitabilitas neuron dan meningkatkan ambang kejang.
• Ethosuximide (Zarontin) Ethosuximide adalah AED succinimide yang efektif hanya terhadap epilepsi petit mal. Ini tidak berpengaruh pada umum tonik-klonik, mioklonik, kejang lemah, atau parsial. Mekanisme tindakan didasarkan pada pengurangan saat ini di T-jenis saluran kalsium pada neuron thalamic. Pola lonjakan-dan-gelombang selama kejang petit mal adalah pemikiran yang akan dimulai pada relay talamokortikal oleh aktivasi dari saluran ini. Ini tersedia dalam besar 250-mg kapsul, yang mungkin sulit untuk beberapa anak untuk menelan, dan sebagai sirup (250 mg / 5 mL).
• Lamotrigin (Lamictal, Lamictal ODT, Lamictal XR) Lamotrigin adalah turunan triazina digunakan dalam neuralgia. Hal ini menghambat pelepasan glutamat dan menghambat tegangan-sensitif saluran natrium, menyebabkan stabilisasi membran saraf.
• Methsuximide (Celontin) Methsuximide berbagi tindakan succinimide-derivatif antikonvulsan. Hal ini meningkatkan ambang kejang dan menekan pola lonjakan-dan-gelombang paroksismal pada epilepsi petit mal. Ini menekan transmisi saraf di korteks motorik.
• Fenobarbital  Kerja fenobarbital pada reseptor GABA SSP untuk mempotensiasi inhibisi SSP. Ini menunjukkan aktivitas antikonvulsan dalam dosis anestesi. Fenobarbital adalah obat tidur terbaik-dipelajari dalam pengobatan status epileptikus.
  Dalam status epileptikus, mencapai tingkat terapeutik secepat mungkin sangat penting. Dosis intravena mungkin memerlukan sekitar 15 menit untuk mencapai tingkat puncak di otak. Untuk menghentikan status epileptikus umum kejang, mengelola sampai 15-20 mg / kg. Jika pasien telah menerima potensial, benzodiazepine untuk penekanan pernapasan secara signifikan meningkat. Ventilasi dan intubasi mungkin diperlukan. Hipotensi mungkin memerlukan pengobatan.
  Fenobarbital umumnya digunakan setelah fenitoin atau fosphenytoin gagal. Namun, dapat digunakan sebagai pengganti fenitoin dalam keadaan tertentu.
  Jika rute intramuskular dipilih, mengelola agen ini ke dalam otot besar seperti gluteus maximus atau vastus lateralis atau daerah lain di mana risiko menghadapi batang saraf atau arteri utama adalah rendah. Tetap defisit neurologis dapat dihasilkan dari injeksi ke dalam atau dekat saraf perifer. Batasi penggunaan intravena dengan kondisi di mana rute lain tidak mungkin, baik karena pasien tidak sadar atau karena tindakan cepat diperlukan. Tren baru adalah untuk merekomendasikan agen selain fenobarbital (propofol, midazolam, barbiturat lain) untuk status epileptikus refrakter.
• Clobazam (ONFI) 1,5-benzodiazepine memiliki sifat antikonvulsan kuat. Mekanisme yang tepat tindakan tidak sepenuhnya dipahami; diduga mempotensiasi neurotransmisi GABAergic dihasilkan dari mengikat ke reseptor GABA-A. Metabolit aktif, N-demethylclobazam, sebagian besar bertanggung jawab untuk jangka waktu lama kerjanya. Hal ini diindikasikan untuk pengobatan adjunctive kejang yang berhubungan dengan Lennox-Gastaut syndrome (LGS) pada pasien yang lebih tua dari 2 tahun.

Antikonvulsan – Jenis kejang Spesifik

• Agen antikonvulsan tanpa tonik atau kejang lemah, mioklonik, tonik-klonik dan. Sebuah diskusi tentang pengobatan fokal-onset kejang, termasuk kasus tahan api, juga mengikuti, dengan beberapa temuan dari Administrasi Veteran (VA) Studi Koperasi dan obat antiepilepsi dan Standar Baru (sanad)
• Tanpa  kejang
  Jika kejang tidak didapatkan, dapat diberikan  ethosuximide. Jika kejang tidak ada  jenis lain (misalnya, umum tonik-klonik, kejang mioklonik), pilihannya adalah asam valproat, lamotrigin, atau topiramate. Jangan gunakan carbamazepine, gabapentin atau tiagabine, karena obat ini dapat memperburuk serangan epilepsi petit mal. Apakah pregabalin, obat yang berhubungan dengan gabapentin, mungkin juga memperburuk jenis kejang tidak pasti.
• Penelitian double blind randomized controlled membandingkan efektivitas, toleransi, dan efek dari neuropsychologic ethosuximide, asam valproat, dan lamotrigin pada anak dengan epilepsi pada anak yang baru didiagnosa adanya dan menyimpulkan bahwa ethosuximide adalah obat pilihan untuk epilepsi pada anak yang baru didiagnosa adanya. Valproat sama seperti yang ethosuximide efektif, tetapi dikaitkan dengan efek samping lebih.
• Tonic atau atonic, myoclonic, dan tonic-clonic seizures Kejang tonik atau lemah biasanya menunjukkan cedera otak signifikan secara klinis. Sindrom Lennox-Gastaut adalah salah satu contoh umum dari kejang tonik, dan yang terbaik diobati dengan obat spektrum luas (misalnya, asam valproat, lamotrigin, topiramate) atau felbamate sebagai pilihan terakhir. Modalitas lainnya termasuk penggunaan stimulasi saraf vagal (VNS). US Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui beberapa agen baru, rufinamide (Banzel) pada tahun 2008 dan clobazam (ONFI)  pada tahun 2011, sebagai terapi tambahan untuk kejang yang berhubungan dengan Lennox-Gastaut sindrom.
• Kejang mioklonik memiliki distribusi bimodal. Bayi dengan epilepsi mioklonik biasanya memiliki prognosis yang buruk, namun di masa kecil dan remaja akhir, sindrom epilepsi mioklonik remaja (JME) seringkali menjadi penyebab kejang mioklonik. Kondisi ini biasanya sebuah proses jinak yang diperlakukan dengan mudah, tetapi JME memiliki tingkat kekambuhan tinggi sekitar 80-90% setelah penghentian antikonvulsan. Obat yang terbaik untuk kejang mioklonik dan JME adalah asam valproat, lamotrigin, dan topiramate. Levetiracetam telah disetujui oleh FDA untuk terapi tambahan dari JME, ini adalah obat pertama yang disetujui untuk sindrom ini. Bukti bersifat anekdot menunjukkan bahwa zonisamide mungkin membantu dalam JME.
• Primary generalized tonic-clonic seizures  mempunyai respon baik terhadap  asam valproat, topiramate, atau lamotrigin. Levetiracetam memperoleh persetujuan FDA pada tahun 2007 sebagai terapi tambahan.
• Generalized dan  unclassified epilepsies Kejang tangan umum dari uji coba menunjukkan bahwa sanad “Valproate lebih baik ditoleransi daripada topiramate dan lebih baik ketimbang lamotrigin, dan harus tetap menjadi obat pilihan pertama bagi banyak pasien dengan epilepsi umum dan tidak rahasia. Namun, karena diketahui efek negatif dari valproate selama kehamilan, manfaat untuk kontrol kejang pada wanita dari tahun melahirkan anak harus dipertimbangkan “[22] levetiracetam dan zonisamide tidak dimasukkan dalam percobaan ini, yang hanya diuji lamotrigin, topiramate dan valproate..
• Focal-onset seizures – First-line and adjunctive therapy Dalam fokus onset kejang, karbamazepin dianggap terapi lini pertama. Namun, dalam populasi khusus, lamotrigin, oxcarbazepine, dan topiramate mungkin pilihan yang lebih baik. Terapi tambahan dengan levetiracetam, tiagabine, gabapentin, atau pregabalin mungkin menjadi pilihan jika percobaan monoterapi pertama atau kedua dengan pengobatan pertama gagal.
• Studi Koperasi VA menunjukkan khasiat yang sama untuk carbamazepine, phenytoin, primidone, dan fenobarbital. Namun, karbamazepin dan fenitoin. Ditoleransi lebih baik oleh laki-laki daripada wanita. Koperasi VA Study II temuan menunjukkan bahwa asam valproik karbamazepin dan memiliki khasiat yang sama. Namun, dalam analisis subset untuk kejang fokal kompleks, menyarankan bahwa karbamazepin mungkin pilihan yang lebih baik dari valproate.
• Dalam Studi Koperasi VA pengobatan kejang pada orang tua (pasien berusia 60 y atau lebih tua), para peneliti membandingkan carbamazepine, lamotrigin, dan gabapentin dan menemukan bahwa gabapentin dan lamotrigin tidak hanya lebih baik ditoleransi daripada carbamazepine, tapi mereka juga sama efektif. Namun, gabapentin menyebabkan dampak yang sangat buruk dari lamotrigin. Hasil menyebabkan rekomendasi dari lamotrigin sebagai lini pertama monoterapi pada pasien usia lanjut.
• Kejang fokal tangan dari percobaan menunjukkan bahwa meskipun sanad karbamazepin adalah perawatan obat standar, lamotrigin secara klinis yang lebih baik untuk waktu ke hasil kegagalan pengobatan. Penelitian ini juga ditentukan lamotrigin adalah alternatif yang hemat biaya untuk karbamazepin untuk pasien dengan fokus- onset kejang. Carbamazepine, gabapentin, lamotrigin, oxcarbazepine, dan topiramate dimasukkan untuk perbandingan.
• Semua obat baru telah diuji sebagai terapi tambahan, dan kepala-to-head perbandingan antara obat baru dan karbamazepin telah dilakukan di Eropa. Secara umum, obat baru memiliki khasiat statistik yang sama tetapi efek samping lebih sedikit dari karbamazepin.
• Dari antikonvulsan baru, lamotrigin dan topiramate tampaknya memiliki spektrum yang luas dari tindakan dalam jenis kejang banyak [27, 28] American Academy of Neurology dan Masyarakat Epilepsi Amerika membentuk sebuah gugus tugas yang terakhir literatur dan memberikan rekomendasi berbasis bukti untuk. monoterapi terapi, adjunctive, pengobatan kejang umum primer, pengobatan pada anak-anak, dan pengobatan sub kelompok epilepsi onset baru dan tahan api
• Jika karbamazepin gagal untuk mengontrol kejang, lamotrigin, topiramate, tiagabine, gabapentin, levetiracetam, oxcarbazepine, pregabalin dan zonisamide dipertimbangkan untuk terapi kedua atau ketiga-line. Antikonvulsan baru, termasuk lamotrigin, topiramate, dan oxcarbazepine, diindikasikan sebagai monoterapi. Meskipun antikonvulsan baru dianggap terapi kedua atau ketiga-line, mereka dapat digunakan sebagai terapi lini pertama pada beberapa pasien.
  Membahas efek samping profil antikonvulsan dengan pasien adalah penting, karena khasiat dari antikonvulsan tampaknya serupa.
• Terapi masa depan Kemajuan masa depan akan melibatkan obat antiepilepsi yang mengubah sejarah alami epilepsi. Bukti pada hewan model epilepsi menunjukkan bahwa setidaknya 2 dari antikonvulsan saat ini, topiramate dan levetiracetam, memiliki efek saraf dan bahwa mereka mungkin memperlambat sejarah alami epilepsi. Namun, penerapan data hewan untuk pasien manusia tidak diketahui.
• Antikonvulsan Penggunaan antikonvulsan sedikit berbeda dalam beberapa populasi pasien, termasuk neonatus, anak-anak, pasien lanjut usia, ibu hamil, dan pasien dengan hati atau gagal ginjal. Anak-anak dan neonatus cenderung membutuhkan dosis pembebanan yang sama per kilogram berat badan, tetapi mereka cenderung untuk memetabolisme obat yang lebih cepat dibandingkan orang dewasa. Populasi muda juga memiliki peningkatan pesat dalam total volume distribusi.
• Pasien dengan insufisiensi hati dan ginjal Gabapentin dan levetiracetam diekskresikan sebagian besar melalui klirens ginjal. Dosis mereka dapat disesuaikan untuk insufisiensi ginjal. Agen ini berguna pada pasien dengan gagal hati, terutama ketika etiologi yang ditimbulkan obat diduga. Lamotrigin, yang dimetabolisme melalui glucuronidation, fase II reaksi, juga digunakan pada beberapa pasien dengan insufisiensi hati.
• Data yang cukup tersedia pada penggunaan fenitoin baik hati dan insufisiensi ginjal. Namun, fenitoin bukan obat pilihan karena kinetika nonlinier nya, autoinduction hati, interaksi obat banyak, dan tingkat tinggi mengikat protein. Di antara semua antikonvulsan, fenitoin, asam valproat, dan felbamate telah dikaitkan dengan kerusakan hati akut.
• Penghentian antikonvulsan Setelah seseorang telah bebas kejang biasanya untuk 2-5 tahun, dokter mempertimbangkan penghentian obat. Banyak pasien mengatasi sindrom epilepsi banyak anak dan tidak perlu mengambil antikonvulsan. Namun, tingkat kekambuhan selama dewasa untuk pasien dengan epilepsi mioklonik remaja (JME) adalah sekitar 80-90% dalam 2 tahun, meskipun bertahun-tahun menjadi bebas kejang dengan dosis rendah antikonvulsan sesuai. Tingkat kambuh untuk orang dewasa adalah sekitar 40-50%, karena anak-anak, sekitar 25%. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh sindrom epilepsi yang berbeda yang lazim dalam 2 populasi.
• Resiko kambuhnya kejang Banyak ahli saraf menggunakan faktor risiko onset baru kejang untuk menilai pasien untuk penghentian antikonvulsan. Sebuah electroencephalogram kurang tidur normal (EEG) dan gambar otak yang normal resonansi magnetik (MRI) menurunkan risiko kambuh setelah penghentian, sedangkan epileptiform fokal atau kelainan pada kelainan kortikal kurang tidur EEG dan / atau fokal pada otak MRI secara signifikan meningkatkan risiko.
• Faktor lain yang berhubungan dengan peningkatan risiko kekambuhan kejang setelah penghentian adalah sebagai berikut: •Abnormal EEG (buruk jika discharge epileptiform atau kelainan fokal yang hadir). Abnormal otak MRI (terutama cedera di daerah kortikal dan limbik), Beberapa jenis kejang (buruk jika kejang tonik atau lemah yang hadir),  Tingginya jumlah dan frekuensi kejang, Panjangnya durasi epilepsi sebelum kejang dikendalikan atau Pendeknya durasi bebas kejang
• Kekambuhan Kejang Sekitar 75% dari relaps setelah penghentian terjadi pada tahun pertama, dan setidaknya 50% dari pasien yang memiliki kejang lain melakukannya dalam 3 bulan pertama. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk mengamati tindakan pencegahan kejang yang ketat (termasuk tidak mengemudi) selama meruncing dan selama 3 bulan setelah penghentian, tergantung pada undang-undang negara. Mengemudi merupakan hambatan pada beberapa pasien, yang dapat memilih untuk melanjutkan terapi.
• Beberapa penulis merekomendasikan bahwa semua antikonvulsan, kecuali primidone, fenobarbital, dan benzodiazepin, secara bertahap dihentikan selama 6-10 minggu, jika mereka digunakan dalam waktu lama. Hentikan primidone, fenobarbital, dan benzodiazepin selama 10-16 minggu.

Penanganan Nonfarmakologi

• Diet ketogenik dan stimulasi saraf vagal 2 metode nonpharmacologic dalam mengelola pasien dengan kejang.
• Ketogenic diet Diet ketogenik, yang sangat bergantung pada Crisco (produk shortening), memiliki peran pada anak dengan epilepsi yang parah. Namun, diet ini sulit untuk mempertahankan, meskipun tidak diragukan lagi efektif dalam beberapa kasus refrakter. Salah satu masalah utama adalah bahwa meskipun program televisi dan film yang mendukung penggunaannya, kurang dari 10% pasien terus diet setelah satu tahun. Selanjutnya, setiap asupan karbohidrat kecil (misalnya, Lollypop, permen) ulang keton metabolisme selama 2 minggu, menghilangkan khasiat anti kejang. Beberapa penulis tidak menganggap ini pengobatan pada remaja atau orang dewasa kecuali semua asupan yang disampaikan melalui suatu tabung lambung.
  Jadi, meskipun diet ketogenik adalah alat yang efektif untuk meningkatkan kontrol kejang dalam kasus yang sangat pilih, sangat sulit untuk diikuti, karena membutuhkan mencapai keadaan ketotik. Lebih sedikit dari 1 dalam 20 pasien yang memulai diet ini akan mengikutinya 1 tahun kemudian.
  Data anekdotal telah diterbitkan tentang peningkatan frekuensi kejang mengikuti diet Atkins dan mengambil kurang dari 10 g karbohidrat, namun data hanya awal.
• Vagal stimulasi saraf Stimulasi saraf vagal (VNS) adalah perangkat paliatif disetujui untuk mengobati medis refrakter onset epilepsi fokal pada orang dewasa. Beberapa penelitian menunjukkan kemanjurannya dalam fokus onset kejang dan dalam sejumlah kecil pasien dengan epilepsi umum primer. Penelitian secara acak menunjukkan kemanjuran sederhana di 3 bulan, tetapi pengalaman menunjukkan peningkatan pascapemasaran tertunda dalam kelompok lain pasien.

Penanganan Bedah

• Terdapat 2 jenis utama operasi otak untuk epilepsi adalah paliatif dan berpotensi kuratif.
• Beberapa tahun yang lalu, operasi paliatif yang paling umum adalah callosotomy anterior, yang diindikasikan untuk pasien dengan kejang lemah keras, yang sering memiliki luka di wajah dan leher karena jatuh. Operasi ini masih dilakukan tapi jarang. Penggunaan perangsang saraf vagal (VNS) pada pasien tersebut telah mengurangi kebutuhan callosotomy anterior.
• Beberapa operasi kuratif yang mungkin, termasuk lobektomi dan lesionectomy. Secara umum, zona epileptogenik harus dipetakan dengan menggunakan video-elektroensefalografik (EEG) pemantauan dengan elektroda intrakranial kecuali pasien jelas memiliki onset lobus temporal sepihak.
• Hasil dari lobus temporal operasi lebih baik dari mereka untuk operasi di daerah lain. Jika pasien memiliki sepihak lobus temporal kejang (seperti yang diamati pada video-EEG) dan sclerosis hipokampus unilateral (seperti yang diamati pada resonansi magnetik otak pencitraan [MRI]), kemungkinan hasil yang saya kelas (tidak ada kejang atau hanya aura) pada 2 tahun adalah 85%.
• Dalam uji coba, tunggal terkontrol secara acak, pasien dengan epilepsi lobus temporal, pada 1 tahun, kelompok acak operasi lobus temporalis anterior resective memiliki 58% dari pasien yang bebas dari kejang merusak kesadaran dibandingkan dengan 8% pada kelompok yang menerima antikonvulsan pengobatan.
• Jika antikonvulsan lain dicoba pada pasien yang sama dengan epilepsi refrakter medis, kemungkinan hasil yang saya kelas adalah kurang dari 5% pada 2 tahun. Seorang pasien dengan epilepsi refrakter medis adalah salah satu di antaranya 3 antikonvulsan dengan konsentrasi serum yang memadai gagal karena kurangnya efektivitas dan bukan karena efek samping. Setelah 3 antikonvulsan gagal, pasien dengan onset kejang fokal harus dirujuk ke sebuah epileptologist.
• Untuk informasi lebih lanjut tentang manajemen operasi, lihat Identifikasi Calon Bedah Epilepsi Potensi, Hasil Bedah Epilepsi, dan Evaluasi presurgical dari Epilepsi medis Refractory.

Pembatasan kegiatan

• Masalah utama untuk pasien dengan kejang adalah ketidakpastian yang dihadapi dalam perebutan berikutnya.
• Dokter harus membahas 5 jenis tindakan pencegahan kejang dengan pasien yang memiliki serangan epilepsi dan mantra lain dari onset mendadak kejang: mengemudi, mendaki ketinggian, bekerja dengan api atau memasak, menggunakan alat-alat listrik, dengan mandi tanpa pengawasan, dan berenang. Tindakan pencegahan ini gaya hidup jelas lebih berlaku untuk beberapa pasien dari yang lain. Dokumen pada grafik pasien bahwa bahaya mengemudi dan pekerjaan untuk orang dengan kejang dibahas.
• Keselamatan harus seimbang dengan risiko kejang. Seorang pasien dengan banyak kurang terkontrol, kejang diurnal mungkin berhati-hati lebih dari seorang pasien yang hanya memiliki kejang malam hari. Mendorong penggunaan helm untuk mencegah trauma kepala saat pasien bersepeda, ski, naik sepeda motor, atau berpartisipasi dalam kegiatan lainnya.
• Pembatasan berbeda untuk setiap pasien karena fitur individual dari kejang, tingkat kontrol kejang, dan, di Amerika Serikat, undang-undang negara. Negara-negara lain memiliki hukum yang lebih permisif atau lebih ketat tentang mengemudi.
  Dokter harus menyadari peraturan negara tentang mengemudi, yang bervariasi antara negara-negara dan bangsa.
• Mengemudi kendaraan bermotor
  Rekomendasi bervariasi tergantung pada hukum negara dan pada apakah pasien mengalami kejang yang terjadi secara eksklusif selama tidur. Konsultasikan hukum saat ini negara bagian dan federal dan peraturan. Misalnya, untuk melanjutkan mengemudi komersial lintas negara, pasien harus memiliki 5-tahun bebas kejang periode. Rekomendasi untuk mengemudi mobil dan truk meluas ke pengoperasian kendaraan bermotor lainnya, seperti perahu, sepeda motor, dan lainnya. Pilot pesawat biasanya tidak lagi diizinkan untuk terbang.
•  tindakan pencegahan air
  Akal sehat menyatakan bahwa pasien tidak harus berenang sendirian, dan pasien dengan kejang harus sangat sadar berada di hadapan sebuah penjaga pantai dewasa yang dapat menarik mereka keluar dari air jika diperlukan. Mengenakan jaket pelampung di perahu adalah penting. Kegiatan yang sederhana seperti mandi mungkin berisiko, karena pasien dapat tenggelam hanya dengan satu inci air selama fase postictal lembek. Pasien yang mungkin memiliki kejang, misalnya, sambil menunggu air untuk pemanasan, mungkin menderita air panas luka bakar.\
• Api dan alat listrik Pasien dengan kejang mungkin mengalami sebuah episode dalam situasi seperti ketika mencoba untuk memperbaiki atap atau selama kegiatan lain di ketinggian yang cukup dari lantai. Selain itu, luka bakar dari cedera yang berhubungan dengan memasak yang tidak biasa, dan cedera dapat terjadi dengan penggunaan alat-alat listrik. Perhatian, khususnya, pengawasan, dianjurkan bila alat-alat listrik yang digunakan dan penggunaan alat pengaman, seperti switch putus otomatis, dianjurkan.

Konsultasi

• Merujuk pasien  ke ahli saraf atau epileptologist bagi pemeriksaan lebih lanjut, termasuk pemantauan EEG, karakterisasi etiologi kejang mereka. Sebuah bedah saraf berkonsultasi dianjurkan ketika kemungkinan manajemen bedah.

Epilepsi lobus temporalis

Status Epileptikus

• Bangkitan kejang yang berlangsung selama 30 menit atau lebih, baik secara terus menerus atau berulang tanpa disertai pulihnya kesadaran di antara kejang.
• Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif.
• Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase, yaitu Fase I (0-30 menit) - mekanisme terkompensasi. Pada fase ini terjadi Pelepasan adrenalin dan noradrenalin, Peningkatan cerebral blood flowdan metabolisme. Hipertensi, hiperpireksia. Hiperventilasi, takikardi, asidosis laktat. Fase (> 30 menit) - mekanisme tidak terkompensasi. Pada fase ini terjadi: Kegagalan autoregulasi serebral/edema otak, Depresi pernafasan, Disritmia jantung, hipotensi, Hipoglikemia, hiponatremia, Gagal ginjal, rhabdomyolisis, hipertermia dan DIC
• Penyebab terjadinya status epileptikus antara lain infeksi, hipoglikemia, hipoksemia, trauma, epilepsi, panas, dan tidak diketahui (30%)
• Gejala klinis  Tergantung fase kejang (fase I dan II)
• Penanganan Prinsip penatalaksanaan penderita dengan status epileptikus adalah sebagai berikut Tindakan suportif. Merupakan tindakan awal yang bertujuan menstabilisasi penderita (harus tercapai dalam 10 menit pertama), yaitu ABC: Airway: Bebaskan jalan nafas Breathing: Pemberian pernafasan buatan/bantuan nafas Circulation: Pertahankan/ perbaiki sirkulasi, bila perlu pemberian infus atau transfusi jika terjadi renjatan.
• Hentikan kejang secepatnya*. Dengan memberikan obat anti kejang, dengan urutan pilihan sebagai berikut (harus tercapai dalam 30 menit pertama): Pilihan I: Golongan Benzodiazepin (Lorazepam, Diazepam) Pilihan II: Phenytoin Pilihan III: Phenobarbital
• Pemberian obat anti kejang lanjutan*. Cari penyebab status epileptikus. Penatalaksanaan penyakit dasar. Mengatasi penyulit/Bila terjadi refrakter status epileptikus atasi dengan*: Midazolam, atau Barbiturat (thiopental, phenobarbital, pentobarbital) atau Inhalasi dengan bahan isoflurane
• Komplikasi  Asidosis. Hipoglikemia. Hiperkarbia. Hipertensi pulmonal, Edema paru, Hipertermia, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Gagal ginjal akut, Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dan Edema otak
• Prognosis Tergantung pada: Penyakit dasar, Kecepatan penanganan kejang dan Komplikasi

Orang terkenal pengidap epilepsi

• Penulis: Dante, Moliere, Sir Walter Scott, Edgar Allan Poe, Lord Byron, Percy Bysshe Shelley, Alfred Lord Tennyson, Charles Dickens, Lewis Carroll, Fyodor Dostoevsky, Gustave Flaubert, Leo Tolstoy, Agatha Christie, Truman Capote.
• Pemimpin Dunia: Alexander Agung, raja Makedonia, Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Harriet Tubman.
• Olahragawan: Marion Clignet, Buddy Bell, Bobby Jones.
• Ilmuwan: Isaac Newton, Alfred Nobel.
• Tokoh Agamawi: Santo Paulus, Jeanne d’Arc, Søren Kierkegaard.
• Penggubah: George Frederick Handel, Niccolo Paganini, Peter Tchaikovsky, Ludwig van Beethoven.
• Aktor: Richard Burton, Michael Wilding, Margaux Hemingway dan Danny Glover.

Daftar Pustaka

• Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. Apr 2005;46(4):470-2.
• Goodkin HP. The founding of the American Epilepsy Society: 1936-1971. Epilepsia. Jan 2007;48(1):15-22.
• Rho JM, Sankar R, Cavazos JE. Epilepsy: Scientific Foundations of Clinical Practice. New York, NY: Marcel Dekker; 2004.
• Houser CR, Esclapez M. Vulnerability and plasticity of the GABA system in the pilocarpine model of spontaneous recurrent seizures. Epilepsy Res. Dec 1996;26(1):207-18.
• Sloviter RS. Status epilepticus-induced neuronal injury and network reorganization. Epilepsia. 1999;40(suppl 1):S34-9; discussion S40-1.
• Scharfman HE, Schwartzkroin PA. Protection of dentate hilar cells from prolonged stimulation by intracellular calcium chelation. Science. Oct 13 1989;246(4927):257-60.
• Cavazos JE, Das I, Sutula TP. Neuronal loss induced in limbic pathways by kindling: evidence for induction of hippocampal sclerosis by repeated brief seizures. J Neurosci. May 1994;14(5 pt 2):3106-21.
• Sutula T, Cascino G, Cavazos J, et al. Mossy fiber synaptic reorganization in the epileptic human temporal lobe. Ann Neurol. Sep 1989;26(3):321-30.
• McCormick DA. Cellular mechanisms underlying cholinergic and noradrenergic modulation of neuronal firing mode in the cat and guinea pig dorsal lateral geniculate nucleus. J Neurosci. Jan 1992;12(1):278-89.
• Hosford DA, Clark S, Cao Z, et al. The role of GABAB receptor activation in absence seizures of lethargic (lh/lh) mice. Science. Jul 17 1992;257(5068):398-401.
• Luders H, Acharya J, Baumgartner C, et al. Semiological seizure classification. Epilepsia. Sep 1998;39(9):1006-13.
• Loddenkemper T, Kellinghaus C, Wyllie E, Najm IM, Gupta A, Rosenow F. A proposal for a five-dimensional patient-oriented epilepsy classification. Epileptic Disord. Dec 2005;7(4):308-16.
• Engel J Jr. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia. Sep 2006;47(9):1558-68.
• Wolf P. Basic principles of the ILAE syndrome classification. Epilepsy Res. Aug 2006;70 suppl 1:S20-6.
• Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. Apr 2010;51(4):676-85.
• Engel J Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia. Jun 2001;42(6):796-803
• Wolf P. Of cabbages and kings: some considerations on classifications, diagnostic schemes, semiology, and concepts. Epilepsia. Jan 2003;44(1):1-4; discussion 4-13.
• Beghi E. The concept of the epilepsy syndrome: how useful is it in clinical practice?. Epilepsia. May 2009;50 suppl 5:4-10.
• First Seizure Trial Group (FIR.S.T Group). Randomized clinical trial on the efficacy of antiepileptic drugs in reducing the risk of relapse after a first unprovoked tonic-clonic seizure. Neurology. Mar 1993;43(3 pt 1):478-83.
• Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S, et al, for the Childhood Absence Epilepsy Study Group. Ethosuximide, valproic acid, and lamotrigine in childhood absence epilepsy. N Engl J Med. Mar 4 2010;362(9):790-9
• Ng YT, Conry JA, Drummond R, Stolle J, Weinberg MA. Randomized, phase III study results of clobazam in Lennox-Gastaut syndrome. Neurology. Oct 11 2011;77(15):1473-1481.
• [Best Evidence] Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M, et al, for the SANAD Study group. The SANAD study of effectiveness of valproate, lamotrigine, or topiramate for generalised and unclassifiable epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet. Mar 24 2007;369(9566):1016-26.
• Mattson RH, Cramer JA, Collins JF, et al. Comparison of carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, and primidone in partial and secondarily generalized tonic-clonic seizures. N Engl J Med. Jul 18 1985;313(3):145-51.
• Mattson RH, Cramer JA, Collins JF. A comparison of valproate with carbamazepine for the treatment of complex partial seizures and secondarily generalized tonic-clonic seizures in adults. The Department of Veterans Affairs Epilepsy Cooperative Study No. 264 Group. N Engl J Med. Sep 10 1992;327(11):765-71.
• Rowan AJ, Ramsay RE, Collins JF, et al, for the VA Cooperative Study 428 Group. New onset geriatric epilepsy: a randomized study of gabapentin, lamotrigine, and carbamazepine. Neurology. Jun 14 2005;64(11):1868-73.
• Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M, et al, for the SANAD Study Group. The SANAD study of effectiveness of carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, oxcarbazepine, or topiramate for treatment of partial epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet. Mar 24 2007;369(9566):1000-15.
• French JA, Kanner AM, Bautista J, et al, for the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the AAN; Quality Standards Subcommittee of the AAN; and AES. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: treatment of new onset epilepsy: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology. Apr 27 2004;62(8):1252-60.
• French JA, Kanner AM, Bautista J, et al for the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the AAN; Quality Standards Subcommittee of the AAN; and AES. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs, II: treatment of refractory epilepsy. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology. Apr 27 2004;62(8):1261-73.
•  Harden CL, Hopp J, Ting TY, et al, for the AAN and AES. Management issues for women with epilepsy-Focus on pregnancy (an evidence-based review): I. Obstetrical complications and change in seizure frequency: Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsia. May 2009;50(5):1229-36.
• Harden CL, Meador KJ, Pennell PB, et al, for the AAN and AES. Management issues for women with epilepsy-Focus on pregnancy (an evidence-based review): II. Teratogenesis and perinatal outcomes: Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsia. May 2009;50(5):1237-46.
• Harden CL, Pennell PB, Koppel BS, et al, for the AAN and AES. Management issues for women with epilepsy–focus on pregnancy (an evidence-based review): III. Vitamin K, folic acid, blood levels, and breast-feeding: Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsia. May 2009;50(5):1247-55.
• Kossoff EH, Turner Z, Bluml RM, Pyzik PL, Vining EP. A randomized, crossover comparison of daily carbohydrate limits using the modified Atkins diet. Epilepsy Behav. May 2007;10(3):432-6.
• Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M, for the Effectiveness and Efficiency of Surgery for Temporal Lobe Epilepsy Study Group. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. N Engl J Med. Aug 2 2001;345(5):311-8.
• Acharya V, Acharya J, Luders H, Olfactory epilepsy aura. Neurology 1998 Jul;51(1):56-61
• Foldvary N, Nashold B, Mascha E, Seizures outcome after temporal lobectomy for temporal lobe epilepsy: a Kaplan-Meier survival analysis. Neurology 2000 Feb 8;54(3):630-4
• Gollham R, Kane K, Bryant-Comstock L: A double-blind comparison of lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy with health-related quality of life as an outcome measure. Seizures 2000 Sep;9(6):375-9
• Harvey AS, Berkovic SF, Wrennall JA: Temporal lobe epilepsy in childhood, clinical EEG and neuroimaging findings and syndrome classification in a cohort with new onset seizures. Neurology 1997 Oct;49(4):960-8

Supported By:

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email :  
http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic @growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen *** Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Clinical – Editor in Chief :

• Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician
• email :
• curriculum vitae   : @WidoJudarwanto
• www.facebook.com/widodo.judarwanto

Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved