Penanganan Terkini Hiperbilirubinemia Atau Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir

Widodo Judarwanto, Children Grow Up Clinic Jakarta Indonesia

Meningkatnya kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran. Kadar normal maksimal adalah 12-13 mg% (205-220 µmol/L). Penyakit kuning adalah kondisi paling umum yang memerlukan perhatian medis pada bayi baru lahir. Pewarnaan kuning pada kulit dan sklera pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning adalah hasil dari akumulasi bilirubin tak terkonjugasi. Pada sebagian besar bayi, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi mencerminkan fenomena transisi normal. Namun, dalam beberapa bayi, tingkat serum bilirubin akan naik, yang dapat menjadi perhatian karena bilirubin tak terkonjugasi adalah neurotoksik dan dapat menyebabkan kematian pada bayi baru lahir dan gejala sisa neurologis seumur hidup pada bayi yang bertahan hidup yang disebabkan karena kernikterus. Pertimbangan berbahaya tersebut membuat penyakit kuning neonatal sering harus memerlukan kecermatan evaluasi diagnostik.

Ikterus neonatal mungkin pertama telah dijelaskan dalam buku teks Cina 1000 tahun yang lalu. Tesis medis, esai, dan buku pelajaran dari abad 18 dan 19 berisi diskusi tentang penyebab dan pengobatan penyakit kuning neonatal. Beberapa teks-teks ini juga menjelaskan akibat mematikan pada bayi yang memiliki isoimunisasi Rh. Pada tahun 1875, Orth pertama kali menjelaskan pewarnaan kuning otak yang mebuat kematian pada bayi kemudian disebut sebagai kernikterus.

Patofisiologi

Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur sel darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (Inkompatibilitas golongan darah dan Rh, defek sel darah merah pada defisiensi G₆PD atau sferositosis, polisitemia, sekuester darah, infeksi).
Penurunan konjugasi Bilirubin: prematuritas, ASI , defek kongenital yang jarang.
Peningkatan Reabsorpsi Bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberian ASI yang terlambat, obstruksi saluran cerna.
Kegagalan ekskresi cairan empedu : infeksi intrauterin, sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik, atresia biliaris, fibrosis kistik.
Neonatal jaundice fisiologis dapat terjadi dari hasil simultan dari 2 fenomena berikut:

Bilirubin produksi meningkat karena kerusakan peningkatan eritrosit janin. Ini adalah hasil dari jangka hidup singkat dari eritrosit janin dan massa eritrosit lebih tinggi pada neonatus.
Hati kapasitas ekskretoris rendah baik karena konsentrasi rendah dari ligandin protein mengikat dalam hepatosit dan karena rendahnya aktivitas transferase glucuronyl, enzim bertanggung jawab untuk bilirubin mengikat asam glukuronat, sehingga membuat air bilirubin larut (konjugasi).

Bilirubin diproduksi di sistem retikuloendotelial sebagai produk akhir katabolisme hem dan terbentuk melalui reaksi oksidasi-reduksi. Sekitar 75% bilirubin berasal dari hemoglobin, tapi degradasi mioglobin, sitokrom, katalase dan juga berkontribusi. Pada langkah oksidasi pertama, biliverdin terbentuk dari heme melalui aksi heme oxygenase, tingkat membatasi langkah dalam proses, melepaskan besi dan karbon monoksida. Sedangkan karbon monoksida diekskresikan melalui paru-paru dan dapat diukur dalam napas pasien untuk mengukur produksi bilirubin.
Selanjutnya, larut dalam air biliverdin direduksi menjadi bilirubin, yang, karena ikatan hidrogen intramolekul, hampir tidak larut dalam air dalam bentuk isomer yang paling umum nya (bilirubin IXα Z, Z). Karena sifat hidrofobik nya, bilirubin tak terkonjugasi diangkut dalam plasma terikat erat pada albumin. Mengikat protein lain dan eritrosit juga terjadi, tetapi peran fisiologis mungkin terbatas. Mengikat bilirubin peningkatan albumin postnatal dengan usia dan berkurang pada bayi yang sakit.
Kehadiran pesaing mengikat endogen dan eksogen, seperti obat-obatan tertentu, juga mengurangi afinitas pengikatan albumin untuk bilirubin. Sebuah fraksi bilirubin tak terkonjugasi menit dalam serum tidak terikat pada albumin. Bilirubin bebas mampu melintasi lipid yang mengandung membran, termasuk penghalang darah-otak, yang menyebabkan neurotoksisitas. Dalam kehidupan janin, bilirubin bebas dapat melewati plasenta, tampaknya dengan difusi pasif, dan ekskresi bilirubin dari janin terjadi terutama melalui organisme ibu.
Saat mencapai hati, bilirubin diangkut ke dalam sel hati, di mana ia mengikat ligandin. Serapan bilirubin ke dalam hepatosit meningkat dengan konsentrasi ligandin meningkat. Konsentrasi Ligandin rendah saat lahir tetapi meningkat pesat selama beberapa minggu pertama kehidupan. Konsentrasi Ligandin dapat ditingkatkan dengan pemberian agen farmakologis seperti fenobarbital.
Bilirubin terikat dengan asam glukuronat (terkonjugasi) dalam retikulum endoplasma hepatosit dalam reaksi dikatalisis oleh uridin diphosphoglucuronyltransferase (UDPGT). Monoconjugates terbentuk pertama dan mendominasi pada bayi baru lahir. Diconjugates tampaknya terbentuk pada membran sel dan mungkin memerlukan kehadiran tetramer UDPGT.
Konjugasi bilirubin secara biologis penting karena mengubah molekul air yang tidak larut bilirubin menjadi molekul yang larut dalam air. Air kelarutan bilirubin terkonjugasi memungkinkan untuk dibuang ke dalam empedu. Aktivitas UDPGT rendah saat lahir tetapi meningkat dengan nilai-nilai orang dewasa dengan usia 4-8 minggu. Selain itu, obat-obatan tertentu (fenobarbital, deksametason, clofibrate) dapat diberikan untuk meningkatkan aktivitas UDPGT.
Bayi yang memiliki sindrom Gilbert atau senyawa yang heterozigot untuk promotor Gilbert dan mutasi struktural daerah pengkode UDPGT1A1 berada pada peningkatan risiko hiperbilirubinemia signifikan. Interaksi antara genotipe Gilbert dan anemia hemolitik seperti glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan, sferositosis herediter, atau penyakit hemolitik ABO juga tampaknya meningkatkan risiko penyakit kuning neonatal parah.
Selanjutnya, pengamatan penyakit kuning pada beberapa bayi dengan stenosis pilorus hipertropi juga mungkin terkait dengan varian Gilbert-jenis. Genetik polimorfisme untuk protein transporter anion organik OATP-2 berkorelasi dengan risiko 3 kali lipat untuk mengembangkan ikterus neonatal ditandai. Kombinasi polimorfisme OATP-2 gen dengan gen UDPGT1A1 varian selanjutnya akan meningkatkan risiko ini menjadi 22 kali lipat. Studi juga menunjukkan bahwa polimorfisme pada gen untuk glutathione-S-transferase (ligandin) dapat menyebabkan tingkat yang lebih tinggi dari bilirubin total serum.
Genetik. faktor genetik yang terlibat dalam patogenesis hiperbilirubinemia neonatal. Dalam studi kasus kontrol nested, kami menentukan 1) frekuensi timin-adenin (TA) n polimorfisme promotor dan mutasi Gly71Arg di uridin diphosphoglucuronate-glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) gen pada neonatus> atau = 35-minggu usia kehamilan yang mengalami tingkat bilirubin> 18 mg / dL dan kontrol, 2) interaksi antara (TA) n polimorfisme promotor, glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) mutasi gen, dan puncak bilirubin. Terdapat kaitan genetis antara difosfat uridin-glucuronosyltransferase1A1 (UGT1A1) Gly71Arg, UGT1A1 promotor TATA-box dan mutasi gen glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dalam pengembangan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi neonatal.
Dengan demikian, beberapa variasi antarindividu dalam kegiatan dan tingkat keparahan penyakit kuning neonatal dapat dijelaskan secara genetik. Sebagai dampak dari varian genetik lebih sepenuhnya dipahami, pengembangan panel tes genetik untuk risiko penyakit kuning neonatal berat atau berkepanjangan dapat menjadi wajar.
Setelah diekskresikan ke dalam empedu dan ditransfer ke usus, bilirubin ini akhirnya dikurangi menjadi tidak berwarna tetrapyrroles oleh mikroba dalam usus besar. Namun, beberapa deconjugation terjadi di usus kecil proksimal melalui aksi B-glucuronidases terletak di perbatasan kuas. Ini bilirubin tak terkonjugasi dapat diserap kembali ke dalam sirkulasi, meningkatkan kolam plasma bilirubin total. Siklus penyerapan, konjugasi, ekskresi, deconjugation, dan reabsorpsi disebut ‘enterohepatik sirkulasi. Proses ini mungkin meluas pada masa neonatus, sebagian karena asupan gizi terbatas pada hari-hari pertama kehidupan, memperpanjang waktu transit usus.
Pada ibu yang sedang mengalami kesulitan dengan pembentukan ASI, cairan dan asupan gizi yang tidak memadai sering menyebabkan penurunan berat badan yang signifikan setelah melahirkan pada bayi. Bayi tersebut memiliki peningkatan risiko penyakit kuning berkembang melalui sirkulasi enterohepatik meningkat, seperti dijelaskan di atas. Fenomena ini sering disebut sebagai penyakit kuning dan menyusui ini berbeda dengan penyakit kuning ASI dijelaskan di bawah.
Faktor-faktor tertentu hadir dalam ASI dari beberapa ibu juga dapat menyebabkan sirkulasi enterohepatik bilirubin meningkat (ASI jaundice). β-glukuronidase mungkin memainkan peran dengan uncoupling bilirubin dari ikatannya dengan asam glukuronat, sehingga membuatnya tersedia untuk reabsorpsi. Data menunjukkan bahwa risiko penyakit kuning ASI secara signifikan meningkat pada bayi yang memiliki polimorfisme genetik pada urutan coding dari UDPGT1A1 atau OATP2 gen. Meskipun mekanisme yang menyebabkan fenomena ini belum disepakati, bukti menunjukkan bahwa suplementasi dengan pengganti ASI tertentu dapat mengurangi tingkat penyakit kuning ASI (lihat terapi lain).
Ikterus neonatal, meskipun fenomena transisi normal di sebagian besar bayi, kadang-kadang dapat menjadi lebih jelas. Golongan darah yang tidak kompatibel (misalnya, Rh, ABO) dapat meningkatkan produksi bilirubin melalui hemolisis meningkat. Secara historis, isoimunisasi Rh adalah penyebab penting penyakit kuning yang parah, sering mengakibatkan perkembangan kernikterus. Meskipun kondisi ini telah menjadi relatif jarang terjadi di negara-negara industri setelah penggunaan profilaksis Rh di Rh-negatif, isoimunisasi Rh tetap umum di negara berkembang.
Gangguan hemolitik nonimmune (sferositosis, G-6-PD kekurangan) juga dapat menyebabkan penyakit kuning meningkat, dan peningkatan hemolisis tampaknya telah hadir di beberapa bayi dilaporkan telah dikembangkan kernikterus di Amerika Serikat pada 10-15 tahun terakhir. Interaksi yang mungkin antara kondisi tersebut dan varian genetik dari Gilbert dan UDPGT1A1 gen, serta varian genetik dari beberapa protein lain dan enzim yang terlibat dalam metabolisme bilirubin, dibahas di atas.
Penemuan ini juga menyoroti tantangan yang terlibat dalam penggunaan umum dari penyakit kuning segi fisiologis dan ikterus patologis. Meskipun penyakit kuning fisiologis merupakan konsep membantu dari perspektif didaktis, menerapkannya pada sebuah neonatus dengan penyakit kuning yang sebenarnya lebih sulit.
Perhatikan metafora berikut: Pikirkan bilirubin serum total ikterus neonatal sebagai gunung tertutup oleh gletser. Jika pengukuran ketinggian gunung tersebut diambil ketika berdiri di puncak, jumlah batu dan jumlah es yang terdiri dari pengukuran ini tidak jelas. Hal yang sama berlaku bagi banyak bilirubin total nilai serum yang diperoleh dalam ikterus neonatal. Sebuah fondasi proses fisiologis dan proses patologis (misalnya, ketidakcocokan rhesus) dengan jelas dapat berkontribusi untuk pengukuran. Namun, berapa banyak dari total nilai terukur berasal dari masing-masing komponen tidak jelas. Juga, karena varian genetik dalam metabolisme bilirubin hanya sangat dikejar dalam diagnostik kerja-up bayi dengan penyakit kuning, mungkin kontribusi mereka terhadap bilirubin serum total yang diukur biasanya tidak diketahui.
Beberapa penelitian terkini menunjukkan bahwa infeksi saluran kencing (ISK) ditemukan pada 7,5% asimtomatik, afebris, pada bayi kuning usia kurang 8 minggu. Selain itu, bayi dengan timbulnya ikterus setelah 8 hari usia atau pasien dengan fraksi bilirubin terkonjugasi tinggi lebih mungkin untuk memiliki sebuah ISK. Oleh karena itu, disarankan pengujian untuk ISK dimasukkan sebagai bagian dari evaluasi dalam asimtomatik, bayi kuning yang datang ke gawat darurat.

Epidemiologi

Hiperbilirubinemia neonatal sangat umum karena hampir setiap bayi baru lahir mengalami tingkat serum bilirubin tak terkonjugasi lebih dari 30 umol / L (1,8 mg / dL) selama minggu pertama kehidupan. Angka kejadian sulit untuk membandingkan karena banyak peneliti berbeda yang tidak menggunakan definisi yang sama untuk hiperbilirubinemia neonatal signifikan atau penyakit kuning. Selain itu, identifikasi bayi yang akan diuji tergantung pada pengakuan visual dari penyakit kuning oleh penyedia layanan kesehatan, yang sangat bervariasi dan tergantung baik pada perhatian pengamat dan pada karakteristik bayi seperti ras dan usia kehamilan.
Dengan peringatan di atas, penelitian epidemiologi memberikan suatu kerangka acuan untuk kejadian diperkirakan. Pada tahun 1986, Maisels dan Gifford dilaporkan 6,1% bayi dengan kadar bilirubin serum lebih dari 220 umol / L (12,9 mg / dL)
Dalam sebuah studi tahun 2003 di Amerika Serikat, 4,3% dari 47.801 bayi memiliki total serum bilirubin. dalam rentang di mana fototerapi direkomendasikan oleh tahun 1994 American Academy of Pediatrics (AAP) pedoman, dan 2,9% memiliki nilai dalam rentang di mana tahun 1994 AAP pedoman menyarankan fototerapi mempertimbangkan.
Di dunia insiden bervariasi dengan etnisitas dan geografi. Insidensi lebih tinggi pada orang Asia Timur dan Indian Amerika dan lebih rendah pada orang kulit hitam. Yunani yang hidup di Yunani memiliki insiden yang lebih tinggi daripada yang keturunan Yunani yang tinggal di luar Yunani. Insidensi lebih tinggi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Pada tahun 1984, Moore dkk melaporkan 32,7% bayi dengan kadar bilirubin serum lebih dari 205 umol / L (12 mg / dL) pada 3100 m dari ketinggian.
Sebuah studi dari Turki melaporkan penyakit kuning yang signifikan dalam 10,5% bayi yang panjang dan dalam 25,3% dari jangka dekat bayi. Penyakit kuning yang signifikan didefinisikan menurut umur kehamilan dan pasca kelahiran dan mendatar pada 14 mg / dL (240 umol / L) pada 4 hari pada bayi prematur dan 17 mg / dL (290 umol / L) pada bayi panjang. Studi tampaknya menunjukkan bahwa beberapa variabilitas etnis dalam kejadian dan tingkat keparahan penyakit kuning neonatal mungkin berhubungan dengan perbedaan dalam distribusi varian genetik dalam metabolisme bilirubin dibahas di atas.
Kernikterus terjadi pada 1,5 dari 100.000 kelahiran di Amerika Serikat. Kematian dari neonatal jaundice fisiologis sebenarnya tidak harus terjadi. Kematian dari kernikterus dapat terjadi, terutama di negara-negara kurang berkembang sistem perawatan medis. Dalam sebuah penelitian kecil dari pedesaan Nigeria, 31% bayi dengan ikterus klinis diuji memiliki G-6-PD kekurangan, dan 36% bayi dengan G-6-PD kekurangan meninggal dengan kernikterus diduga dibandingkan dengan hanya 3% dari bayi dengan G-6-PD yang normal skrining hasil tes.
Insiden penyakit kuning neonatal meningkat pada bayi dari Asia Timur, Indian Amerika, dan keturunan Yunani, meskipun yang terakhir tampaknya hanya berlaku untuk bayi yang lahir di Yunani dan dengan demikian mungkin lingkungan bukan etnis di asal. Bayi kulit hitam yang terpengaruh lebih sering daripada bayi putih. Untuk alasan ini, penyakit kuning yang signifikan dalam manfaat bayi hitam evaluasi lebih dekat dari kemungkinan penyebab, termasuk G-6-PD kekurangan. Pada tahun 1985, Linn dkk melaporkan pada seri di mana 49% dari Asia Timur, 20% dari putih, dan 12% bayi kulit hitam memiliki kadar bilirubin serum lebih dari 170 umol / L (10 mg / dL).
Kemungkinan dampak polimorfisme genetik pada variasi etnis dalam insiden dan keparahan harus diakui. Dengan demikian, dalam studi bayi Taiwan, Huang dkk melaporkan bahwa neonatus yang membawa 211 dan 388 varian dalam UGT1A1 dan OATP2 gen dan yang disusui beresiko sangat tinggi untuk hiperbilirubinemia parah.
Risiko pengembangan penyakit kuning neonatal signifikan lebih tinggi pada bayi laki-laki. Ini tidak muncul terkait dengan tingkat produksi bilirubin, yang mirip dengan yang ada di bayi perempuan. Risiko penyakit kuning neonatal signifikan berbanding terbalik dengan usia kehamilan.

Penyebab

Ikterus fisiologis disebabkan oleh kombinasi produksi bilirubin meningkat sekunder terhadap kerusakan percepatan eritrosit, penurunan kapasitas ekskretoris sekunder rendahnya tingkat ligandin dalam hepatosit, dan aktivitas rendah dari uridin enzim bilirubin konjugasi diphosphoglucuronyltransferase (UDPGT).
Ikterus neonatus patologis terjadi bila faktor tambahan menemani mekanisme dasar yang dijelaskan di atas. Contohnya termasuk anemia hemolitik imun atau nonimmune, polisitemia, dan adanya ekstravasasi memar atau darah.
Penurunan bilirubin mungkin memainkan peran dalam penyakit kuning menyusui, penyakit kuning ASI, dan dalam beberapa metabolik dan gangguan endokrin.

Faktor risiko meliputi:

Ras: Insiden lebih tinggi di Asia Timur dan Indian Amerika dan lebih rendah di Afrika Amerika.
Geografi: Insiden lebih tinggi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Yunani yang hidup di Yunani memiliki insiden yang lebih tinggi daripada mereka yang tinggal di luar Yunani.
Genetika dan keluarga: Insiden lebih tinggi pada bayi dengan saudara kandung yang menderita sakit kuning neonatal signifikan dan terutama pada bayi yang lebih tua saudara dirawat karena penyakit kuning neonatal. Insiden juga lebih tinggi pada bayi dengan mutasi / polimorfisme pada gen yang kode untuk enzim dan protein yang terlibat dalam metabolisme bilirubin, dan pada bayi dengan homozigot atau heterozigot glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan dan anemia hemolitik herediter . Kombinasi varian genetik seperti tampaknya memperburuk penyakit kuning neonatal
Gizi: Insiden lebih tinggi pada bayi yang mendapat ASI atau yang menerima nutrisi yang tidak memadai. Mekanisme untuk fenomena ini mungkin tidak sepenuhnya dipahami. Namun, ketika volume makan yang tidak memadai yang terlibat, peningkatan sirkulasi enterohepatik bilirubin mungkin memberikan kontribusi untuk penyakit kuning yang berkepanjangan. Data terbaru menunjukkan bahwa payudara sakit kuning susu berkorelasi dengan kadar faktor pertumbuhan epidermal, baik dalam ASI dan dalam serum bayi. Menunjukkan bahwa perbedaan antara ASI dan susu formula bayi mungkin kurang jelas dengan beberapa rumus yang modern . Namun, formula yang mengandung hidrolisat protein telah terbukti meningkatkan ekskresi bilirubin.
Faktor ibu: Bayi dari ibu dengan diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi. Penggunaan beberapa obat dapat meningkatkan kejadian, sedangkan yang lain menurunkan kejadian.
Usia kehamilan dan berat lahir: Insiden lebih tinggi pada bayi prematur dan pada bayi dengan berat lahir rendah.
Infeksi Kongenital

Manifestasi Klinis

Kulit, mukosa dan konjungtiva kuning.
Biasanya, presentasi adalah pada hari kedua atau ketiga kehidupan.
Penyakit kuning yang terlihat selama 24 jam pertama kehidupan mungkin akan nonphysiologic; evaluasi lebih lanjut disarankan.
Bayi dengan penyakit kuning setelah 3-4 hari hidup juga mungkin memerlukan pengawasan yang lebih ketat dan pemantauan.
Pada bayi dengan penyakit kuning yang parah atau penyakit kuning yang terus di luar 1-2 minggu pertama kehidupan, hasil dari layar metabolik baru lahir harus diperiksa untuk hipotiroidisme galaktosemia dan kongenital, riwayat keluarga harus dieksplorasi lebih lanjut (lihat di bawah), kurva berat badan bayi harus dievaluasi, tayangan ibu sejauh kecukupan ASI harus diperoleh, dan warna tinja harus dinilai.

Riwayat keluarga

Sebelumnya saudara kandung dengan penyakit kuning pada periode neonatal, pengobatan terutama jika penyakit kuning diperlukan
Anggota keluarga dengan penyakit kuning atau sejarah keluarga yang dikenal sindrom Gilbert
Anemia, splenektomi, atau batu empedu pada anggota keluarga atau faktor keturunan dikenal untuk gangguan hemolitik
Penyakit hati

Riwayat kehamilan dan persalinan:

penyakit sugestif dari infeksi virus atau lainnya
asupan obat ibu
tertundanya pengikatan plasenta
lahir trauma dengan memar

Riwayat Postnatal

Kehilangan warna tinja
Gangguan imaturitas saluran cerna
Menyusui
Penurunan berat badan kurang rata-rata
Gejala atau tanda-tanda hipotiroidisme
Gejala atau tanda-tanda penyakit metabolik (misalnya, galaktosemia)
Paparan gizi orangtua

Pemeriksaan Fisik

Ikterus neonatal pertama akan terlihat dalam wajah dan dahi. Identifikasi dibantu oleh tekanan pada kulit, karena blansing mengungkapkan warna yang mendasarinya.
Penyakit kuning kemudian secara bertahap menjadi terlihat pada badan dan ekstremitas.
Perkembangan kuning secara cephalocaudal harus dengan baik dijelaskan. Penyakit kuning menghilang ke arah yang berlawanan. Penjelasan untuk fenomena ini tidak dipahami dengan baik, namun kedua perubahan bilirubin-albumin mengikat berkaitan dengan pH dan perbedaan suhu kulit dan aliran darah telah diusulkan.
Fenomena ini secara klinis berguna karena, independen dari faktor lainnya, penyakit kuning terlihat di ekstremitas bawah sangat menunjukkan kebutuhan untuk memeriksa tingkat bilirubin, baik dalam serum atau noninvasively melalui bilirubinometry transkutan.
Pada sebagian besar bayi, warna kuning ditemukan hanya pada pemeriksaan fisik. Penyakit kuning lebih intens mungkin berhubungan dengan kantuk. Batang otak pendengaran-membangkitkan potensi dilakukan saat ini dapat mengungkapkan perpanjangan latency, penurunan amplitudo, atau keduanya.
Temuan neurologis, seperti perubahan dalam otot, kejang, atau menangis karakteristik berubah, pada bayi secara signifikan kuning adalah tanda-tanda bahaya dan membutuhkan perhatian segera untuk mencegah kernikterus. Dengan adanya gejala atau tanda-tanda, fototerapi yang efektif harus dimulai segera tanpa menunggu hasil uji laboratorium (lihat Studi Laboratorium). Kebutuhan potensial untuk transfusi tukar tidak harus menghalangi inisiasi langsung dari fototerapi
Hepatosplenomegali, petechiae, dan mikrosefali mungkin berhubungan dengan anemia hemolitik, sepsis, dan infeksi bawaan dan harus memicu evaluasi diagnostik diarahkan diagnosa ini. Ikterus neonatal dapat diperburuk dalam situasi ini.

DIAGNOSIS

anamnesis : riwayat ikterus pada anak sebelumnya, riwayat keluarga anemi dan pembesaran hati dan limpa, riwayat penggunaan obat selama ibu hamil, riwayat infeksi maternal, riwayat trauma persalinan, asfiksia.
Pemeriksaan fisik :

Umum : keadaan umum (gangguan nafas, apnea, instabilitas suhu, dll)
Khusus : Dengan cara menekan kulit ringan dengan memakai jari tangan dan dilakukan pada pencahayaan yang memadai.

Berdasarkan Kramer dibagi :

Derajat ikterus	Daerah ikterus	Perkiraan kadar bilirubin
I	Kepala dan leher	5,0 mg%
II	Sampai badan atas (di atas umbilikus)	9,0 mg%
III	Sampai badan bawah (di bawah umbilikus) hingga tungkai atas (di atas lutut)	11,4 mg/dl
IV	Sampai lengan, tungkai bawah lutut	12,4 mg/dl
V	Sampai telapak tangan dan kaki	16,0 mg/dl

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium: kadar bilirubin, golongan darah (ABO dan Rhesus) ibu dan anak, darah rutin, hapusan darah, Coomb tes, kadar enzim G₆PD (pada riwayat keluarga dengan defisiensi enzim G₆PD).
Pengukuran Bilirubin termasuk yang berikut:

Bilirubinometry transkutan dapat dilakukan dengan menggunakan perangkat genggam yang menggabungkan algoritma optik canggih. Penggunaan perangkat tersebut telah terbukti mengurangi kebutuhan untuk pengambilan sampel darah pada bayi dengan ikterus. Namun, tidak dapat digunakan untuk memantau kemajuan fototerapi.
Bilirubinometry transkutan lebih baik dari penilaian visual. Yang terakhir ini bukanlah teknik yang dapat diandalkan untuk memperkirakan tingkat bilirubin, tetapi tidak adanya penyakit kuning sebagaimana dinilai oleh mata dalam kondisi pencahayaan yang baik memiliki keakuratan yang cukup tinggi sejauh yang memprediksi bayi mana yang berkembang menjadi nilai kadar serum bilirubin yang tinggi
Pada bayi dengan ikterus ringan, bilirubinometri transkutan mungkin diperlukan untuk memastikan bahwa tingkat bilirubin total dengan aman di bawah yang membutuhkan intervensi.
Pada bayi dengan ikterus moderat, bilirubinometry transkutan mungkin berguna dalam memilih pasien yang memerlukan proses mengeluarkan darah atau pengambilan sampel darah kapiler untuk pengukuran bilirubin serum.
Pada bayi dengan penyakit kuning yang ekstrim, bilirubinometry transkutan dapat menjadi alat yang berguna untuk jalur cepat seperti bayi terhadap terapi yang cepat dan agresif.
Biasanya, tes serum total kadar bilirubin adalah satu-satunya diperlukan pada bayi dengan penyakit kuning moderat yang menyajikan pada hari kedua atau ketiga khas hidup tanpa sejarah dan temuan fisik sugestif dari proses patologis. Pengukuran fraksi bilirubin (terkonjugasi vs tak terkonjugasi) dalam serum biasanya tidak diperlukan pada bayi yang hadir seperti dijelaskan di atas. Namun, pada bayi yang memiliki hepatosplenomegali, petechiae, trombositopenia, atau temuan lainnya sugestif penyakit hepatobiliary, gangguan metabolisme, atau infeksi bawaan, pengukuran awal fraksi bilirubin disarankan. Hal yang sama berlaku untuk bayi yang tetap kuning di luar 7-10 hari pertama kehidupan, dan untuk bayi dengan total bilirubin serum pengobatan.

Pemeriksaan tambahan dapat diindikasikan dalam situasi berikut:

Bayi dengan penyakit kuning pada hari pertama atau setelah hari ketiga kehidupan
Bayi yang mengalami anemia saat kelahiran
Bayi sakit
Tingkat bilirubin serum yang meningkat cukup untuk memicu pengobatan
kuning yang signifikan tetap ada setelah 2 minggu pertama kehidupan
Riwayat keluarga, ibu, kehamilan, menunjukkan kemungkinan proses patologis
Pemeriksaan fisik mengungkapkan temuan bukan faktor hiperbilirubinemia fisiologis sederhana

Selain jumlah kadar bilirubin serum, pemeriksaan lain yang dianjurkan bila curiga kuning non patologis:

Golongan darah dan tekad Rh pada ibu dan bayi
Direct antiglobulin test (DAT) pada bayi (Coombs test)
Hemoglobin dan hematokrit
Tingkat albumin serum: menjadi tambahan yang berguna dalam mengevaluasi risiko tingkat toksisitas karena albumin mengikat bilirubin dalam perbandingan 1:1 di lokasi tinggi afinitas utama mengikat.
Nomogram for hour-specific bilirubin values: alat yang berguna untuk memprediksi, baik sebelum atau saat keluar rumah sakit, bayi yang berpotensi nilai bilirubin tinggi. Bayi diidentifikasi dengan cara ini memerlukan pemantauan ketat tindak lanjut dan diulang bilirubin pengukuran. Kemampuan prediksi telah terbukti baik untuk nilai bilirubin diukur dalam serum dan untuk nilai-nilai diukur transcutaneously. Nomogram ini juga telah terbukti bekerja dengan baik untuk DAT-positif bayi dengan ketidakcocokan AB0. Hasil DAT tes positif tidak menambahkan nilai apapun kepada manajemen klinis bayi ini di luar yang sudah diperoleh nilai bilirubin jam khusus diplot ke nomogram.
Pengukuran end-tidal carbon monoxide dalam napas: End-tidal carbon monoxide in breath (ETCO) dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. Pengukuran ETCO dapat membantu dalam mengidentifikasi individu dengan produksi bilirubin meningkat dan, dengan demikian, pada peningkatan risiko mengembangkan tingkat tinggi bilirubin. Aparat telah dikembangkan untuk mengukur ETCO simple (CO-Stat End Tidal Breath Analyzer; Natus Medical Inc).
Darah tepi untuk morfologi eritrosit
Jumlah Retikulosit
Nilai Konjugasi bilirubin : Mengukur fraksi bilirubin dapat diindikasikan dalam keadaan dijelaskan di atas. Perhatikan bahwa pengukuran bilirubin langsung sering tidak akurat, tunduk pada variasi antar laboratorium dan intralaboratory signifikan, dan umumnya bukan alat sensitif untuk mendiagnosis kolestasis kecuali pengukuran ulang mengkonfirmasi adanya bilirubin terkonjugasi tinggi.
Tes fungsi hati: Aspartate aminotransferase (ASAT atau SGOT) dan alanin aminotransferase (ALAT atau SGPT) tingkat yang meningkat pada penyakit hepatoselular. Fosfatase alkalin dan γ-glutamyltransferase (GGT) tingkat sering meningkat pada penyakit kolestasis. Sebuah rasio γ-GT/ALAT lebih dari 1 adalah sangat sugestif dari obstruksi bilier. Namun, tidak membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik.
Tes untuk mencari infeksi virus atau parasit: diindikasikan pada bayi dengan hepatosplenomegali, petechiae, trombositopenia, atau bukti lain dari penyakit hepatoseluler.
Reducing substance urin: tes skrining yang berguna untuk galaktosemia, asalkan bayi telah menerima jumlah yang cukup susu.
Pengukuran gas darah: Risiko toksisitas SSP bilirubin meningkat pada asidosis, asidosis terutama pernapasan.
Bilirubin-binding tests: Meski merupakan alat penelitian yang menarik, tetapi tes ini belum digunakan secara luas dalam praktek klinis. Meskipun peningkatan kadar terikat (“gratis”) bilirubin berhubungan dengan peningkatan risiko ensefalopati bilirubin, bilirubin terikat hanyalah salah satu dari beberapa faktor yang menengahi / memodulasi toksisitas bilirubin.
Fungsi tiroid tes

Studi pencitraan

Ultrasonografi: Ultrasonografi dari saluran-saluran hati dan empedu diperlukan pada bayi dengan laboratorium atau tanda-tanda klinis penyakit kolestasis.
Radionuklida scanning: Scan hati radionuklida untuk penyerapan asam hepatoiminodiacetic (HIDA) diindikasikan jika atresia bilier ekstrahepatik diduga. Di institusi penulis, pasien pra-perawatan dengan fenobarbital 5 d mg / kg / hari selama 3-4 hari sebelum melakukan scan.

Tes lainnya

Auditory and visually evoked potentials yang terpengaruh selama penyakit kuning yang sedang berlangsung, namun ada kriteria telah ditetapkan yang memungkinkan ekstrapolasi dari temuan potensial ditimbulkan dari resiko kernikterus.
Data menunjukkan bahwa kemungkinan mengenai respon batang otak pendengaran otomatis (AABR) dengan konsentrasi bilirubin terikat. Karena terikat bilirubin konsentrasi dapat lebih erat berkorelasi dengan bilirubin neurotoksisitas, mungkin menunjukkan peningkatan risiko neurotoksisitas bilirubin. Hasil AABR yang diperoleh tak lama setelah bayi didiagnosis kuning untuk perawatan segera dan agresif.
Brainstem auditory-evoked potentials harus dilakukan evaluasi setelah terjadi ikterus neonatus berat untuk menyingkirkan gangguan pendengaran sensorineural. Pada ikterus fisiologis, Brainstem auditory-evoked potentials normal dengan resolusi hiperbilirubinemia. Namun, pada pasien dengan ikterus neonatal yang signifikan atau kernikterus, the auditory-evoked potential dan fungsi pendengaran mungkin abnormal.
Karakteristik fonetik dari tangisan bayi akan mengalami perubahan pada ikterus neonatal yang signifikan, namun analisis komputerisasi karakteristik fonetis tidak digunakan dalam praktek klinis.

Temuan histologis

Organ tubuh, termasuk otak, berwarna kuning dengan penyakit kuning yang signifikan, namun, warna kuning tidak selalu menunjukkan toksisitas SSP. Perbedaan ini tidak selalu dipahami dengan jelas dalam deskripsi “low-bilirubin kernicterus.”Saat ini, telah membuat kebingungan dan ketidakpastian mengenai pedoman terapi dan tingkat intervensi.

Diagnosis Banding

Biliary Atresia
Breast Milk Jaundice
Cholestasis
Cytomegalovirus Infection
Dubin-Johnson Syndrome
Duodenal Atresia
Galactose-1-Phosphate Uridyltransferase Deficiency (Galactosemia)
Hemolytic Disease of Newborn
Hepatitis B
Hypothyroidism

Komplikasi

Ensefalopati hiperbilirubinemia (bisa terjadi kejang, malas minum, letargi dan dapat berakibat pada gangguan pendengaran, palsi serebralis).

The BiliSoft Phototherapy System (LED Phototherapy) the 2004 AAP Guidelines for intensive phototherapy

Penatalaksanaan

Fototerapi, immune globulin intravena (IVIG), dan transfusi tukar adalah modalitas terapi yang paling banyak digunakan pada bayi dengan ikterus neonatal.

Fototerapi

Fototerapi adalah pengobatan utama pada neonatus dengan hiperbilirubinemia unkonjugasi. Prinsip terapi ini ditemukan di Inggris pada tahun 1950 dan sekarang bisa dibilang terapi yang paling luas dalam bentuk apapun (tidak termasuk perawatan profilaksis) yang digunakan pada bayi baru lahir.
Fototerapi efektif karena 3 reaksi dapat terjadi ketika bilirubin terkena cahaya, sebagai berikut:
Awalnya, fotooksidasi diyakini bertanggung jawab atas efek menguntungkan dari fototerapi. Namun, meskipun bilirubin yang diputihkan melalui aksi cahaya, prosesnya lambat dan sekarang diyakini berkontribusi hanya minimal untuk efek terapi dari fototerapi.
Isomerisasi Configurational adalah proses yang sangat cepat yang mengubah beberapa 4z dominan, 15Z bilirubin isomer untuk larut dalam air isomer yang salah satu atau kedua obligasi intramolekul dibuka (E, Z; Z, E, atau E, E). Pada bayi manusia, 4z itu, 15E isomer mendominasi, dan, pada kondisi kesetimbangan, isomer yang merupakan sekitar 20-25% dari bilirubin yang beredar setelah beberapa jam dari fototerapi. Proporsi ini tidak secara signifikan dipengaruhi oleh intensitas cahaya. Data menunjukkan bahwa pembentukan photoisomers adalah signifikan setelah hanya 15 menit dari fototerapi.
Isomerisasi Struktural terdiri dari siklisasi intramolekul, sehingga pembentukan lumirubin. Proses ini ditingkatkan dengan meningkatkan intensitas cahaya. Selama fototerapi, lumirubin dapat merupakan 2-6% dari konsentrasi bilirubin serum total.
Para photoisomers bilirubin yang diekskresikan dalam empedu dan, sampai batas tertentu, dalam urin. Waktu paruh dari lumirubin dalam serum jauh lebih pendek dari yang di isomer E, dan lumirubin adalah pigmen utama yang ditemukan dalam empedu selama fototerapi.
Ingatlah saat memulai fototerapi bahwa menurunkan konsentrasi bilirubin serum total mungkin hanya sebagian dari manfaat terapeutik. Karena photoisomers, berdasarkan larut dalam air alami mereka, tidak harus dapat melewati sawar darah-otak, fototerapi dapat mengurangi risiko bilirubin-induced neurotoksisitas segera setelah lampu dinyalakan. Pada setiap konsentrasi total bilirubin serum yang diberikan, kehadiran 20-25% dari photoisomers berarti bahwa hanya 75-80% dari bilirubin total mungkin ada dalam bentuk yang dapat masuk ke otak. Perlu diketahui bahwa meskipun secara teoritis yang koheren, tidak ada data eksperimental mendukung spekulasi ini.
Fototerapi dapat diberikan dalam beberapa cara. Untuk memahami manfaat dan keterbatasan dari berbagai pendekatan, beberapa prinsip dasar tentang panjang gelombang dan jenis cahaya dibahas di bawah ini dengan komentar dan saran mengenai setiap sistem. Yang harus diperhatikan adalah

Panjang gelombang harus dipertimbangkan. Bilirubin menyerap cahaya terutama sekitar 450-460 nm. Namun, kemampuan cahaya untuk menembus kulit juga penting; panjang gelombang lagi menembus lebih baik. Dengan demikian, lampu dengan output terutama di daerah biru dari spektrum (460-490 nm) mungkin paling efektif. Dalam prakteknya, cahaya yang digunakan dalam, putih biru, panjang gelombang pirus, dan hijau.
Hubungan dosis-respons dapat diamati antara jumlah iradiasi dan pengurangan dalam serum bilirubin hingga pada tingkat iradiasi μW/cm2/nm 30-40. Banyak unit fototerapi tua memberikan energi yang banyak, beberapa di atau dekat tingkat minimal yang efektif, yang tampaknya menjadi sekitar 6 μW/cm2/nm. Di sisi lain, unit fototerapi lebih baru, bila dikonfigurasi dengan benar dan dengan penggunaan mencerminkan selimut dan tirai dapat memberikan energi cahaya di atas μW/cm2/nm 40 menjadi tingkat jenuh.
Energi yang dikirim ke kulit bayi menurun dengan semakin jauh jaraknya antara bayi dan sumber cahaya. Jarak ini tidak harus lebih besar dari 50 cm (20 in) dan bisa kurang (turun sampai 10 cm) yang disediakan suhu bayi dipantau.
Efisiensi fototerapi tergantung pada jumlah bilirubin yang diradiasi. Penyinaran area kulit permukaan besar lebih efisien daripada penyinaran daerah kecil, dan efisiensi meningkat fototerapi dengan konsentrasi bilirubin serum.
Sifat dan karakter sumber cahaya dapat mempengaruhi pengiriman energi. Iradiasi tingkat menggunakan lampu sorot halida kuarsa maksimal di tengah lingkaran cahaya dan menurunkan tajam terhadap perimeter lingkaran. Bayi besar dan bayi yang dapat menjauh dari pusat lingkaran dapat menerima fototerapi kurang efisien.

Sifat dan karakter sumber cahaya Fototerapi

Meskipun lampu hijau secara teoritis menembus kulit lebih baik, itu belum terbukti secara tegas untuk lebih efisien dalam penggunaan klinis dari cahaya biru atau putih. Karena cahaya hijau membuat bayi terlihat sakit dan tidak menyenangkan untuk bekerja di, lampu hijau tidak mendapat penerimaan yang luas.
Tabung neon biru banyak digunakan untuk fototerapi. Lampu biru spektrum sempit (biru khusus) muncul untuk bekerja terbaik, sementara biasa lampu neon biru mungkin setara dengan standar lampu siang hari putih. Lampu biru dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada anggota staf rumah sakit, yang dapat diperbaiki dengan mencampur tabung biru dan putih di unit fototerapi.
Tabung neon Putih (siang hari) kurang efisien daripada lampu biru khusus, namun, mengurangi jarak antara bayi dan lampu dapat mengkompensasi efisiensi yang lebih rendah. Penggunaan bahan yang mencerminkan juga membantu. Dengan demikian, di negara berkembang di mana biaya lampu biru khusus dapat menjadi penghalang, fototerapi efisien dicapai dengan lampu putih.
Lampu kuarsa putih merupakan bagian tidak terpisahkan dari beberapa penghangat cerah dan inkubator. Mereka memiliki komponen biru signifikan dalam spektrum cahaya. Ketika digunakan sebagai lampu sorot, bidang energi sangat terfokus terhadap pusat, dengan kurang energi secara signifikan disampaikan di perimeter, seperti dibahas di atas.
Lampu kuarsa juga digunakan dalam bank tunggal atau ganda dari lampu 3-4 melekat pada sumber panas overhead dari beberapa penghangat bercahaya. Bidang energi yang dikirim oleh jauh lebih homogen dibandingkan dengan lampu sorot, dan keluaran energi cukup tinggi. Namun, karena lampu yang terpasang ke unit pemanas overhead, kemampuan untuk meningkatkan pengiriman energi dengan bergerak lebih dekat ke lampu bayi terbatas.
Light-emitting diode (LED) LED ditemukan di beberapa unit fototerapi baru. Keuntungan termasuk konsumsi daya rendah, produksi panas rendah, dan masa hidup lebih lama dari cahaya-emitting unit (20.000 jam) dibandingkan dengan sumber cahaya yang lebih tua. Lampu LED biru memiliki band spektral sempit tinggi intensitas cahaya yang tumpang tindih spektrum penyerapan bilirubin. Percobaan membandingkan fototerapi LED untuk sumber cahaya lainnya baru-baru ini ditinjau oleh Cochrane Collaboration. Para penulis menyimpulkan bahwa keberhasilan lampu LED dalam mengurangi jumlah kadar serum bilirubin adalah sebanding dengan sumber cahaya konvensional seperti lampu neon atau halogen. Namun, studi lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi efikasi yang sebanding dari lampu LED pada bayi dengan ikterus hemolitik atau dengan hiperbilirubinemia berat. “Double” dan “triple” fototerapi, yang berarti penggunaan bersamaan dari 2 atau 3 unit fototerapi untuk mengobati pasien yang sama, telah sering digunakan dalam pengobatan bayi dengan tingkat yang sangat tinggi serum bilirubin. Studi yang muncul untuk menunjukkan manfaat dengan pendekatan ini dilakukan dengan lama, relatif berkadar rendah unit fototerapi. Unit fototerapi baru memberikan tingkat jauh lebih tinggi dari radiasi, yang mungkin sebenarnya dekat dengan tingkat kejenuhan jelas photoisomerization bilirubin. Apakah fototerapi dua atau tiga juga bermanfaat dengan unit baru, belum diuji dalam uji sistematis.

Cahaya serat optik juga digunakan dalam unit fototerapi. Unit ini memberikan tingkat energi yang tinggi, tetapi untuk luas permukaan terbatas. Efisiensi mungkin sebanding dengan konvensional rendah-output unit biaya overhead fototerapi tetapi tidak untuk yang unit overhead yang digunakan dengan output maksimal. Kelemahan dari unit fototerapi serat optik termasuk kebisingan dari kipas dalam sumber cahaya dan mengurangi energi disampaikan dengan penuaan dan / atau kerusakan dari serat optik.
Keuntungan Cahaya serat optik meliputi:

Resiko overheating bayi rendah
Tidak perlu untuk pelindung mata
Kemampuan untuk memberikan fototerapi dengan bayi dalam keranjang di samping tempat tidur ibu
Penyebaran sedehana untuk fototerapi rumah
Kemungkinan penyinaran area permukaan besar bila dikombinasikan dengan unit fototerapi overhead yang konvensional (ganda / fototerapi triple)

Tujuan dari mengobati penyakit kuning neonatal adalah untuk menghindari neurotoksisitas. Dengan demikian, indikasi untuk pengobatan telah didasarkan pada studi klinis bayi yang dikembangkan kernikterus. Data historis, banyak yang berasal dari bayi dengan ikterus hemolitik, tampaknya menunjukkan bahwa serum bilirubin total lebih dari 350 umol / L (20 mg / dL) dikaitkan dengan peningkatan risiko neurotoksisitas, setidaknya dalam penuh panjang bayi.
Pengobatan bayi prematur menjadi lebih luas dan semakin sukses pada paruh terakhir abad ke-20, temuan autopsi dan data tindak lanjut menyarankan bahwa bayi belum matang beresiko ensefalopati bilirubin di bawah tingkat bilirubin total serum dari bayi dewasa. Pengobatan dimulai di tingkat bawah untuk bayi tersebut.
Sampai tahun 1940-an, pengobatan benar-benar efektif tidak tersedia. Pada saat itu, pertukaran transfusi terbukti layak dan kemudian digunakan dalam pengobatan Rh-diimunisasi bayi dengan anemia berat, hiperbilirubinemia, atau hidrops. Namun, transfusi tukar bukan tanpa risiko bagi bayi, dan hanya dengan penemuan fototerapi tidak ikterus neonatal mulai menjadi indikasi untuk pengobatan pada skala yang lebih luas. Setelah fototerapi terbukti menjadi pengobatan yang agak berbahaya, lampu tersebut menyala di bawah nilai bilirubin serum daripada yang telah memicu transfusi tukar.

Transfusi tukar

Transfusi tukar menjadi pengobatan lini kedua saat fototerapi gagal mengendalikan kadar bilirubin serum. Namun, data menunjukkan bahwa pengobatan dengan IVIG pada bayi dengan isoimunisasi Rh atau ABO dapat secara signifikan mengurangi kebutuhan untuk transfusi tukar.
Padabeberapa NICU dimana transfusi tukar dulu sering dlakukan, saat ini hanya 0-2 prosedur tersebut per tahun dilakukan, dan IVIG telah menggantikan transfusi tukar sebagai pengobatan lini kedua pada bayi dengan ikterus isoimmune.
Data ilmiah pedoman terapi saat ini didasarkan memiliki kelemahan yang sangat signifikan. Sayangnya, karena titik akhir bilirubin neurotoksisitas adalah kerusakan otak permanen
Di bangsal neonatal, total bilirubin serum tingkat digunakan sebagai ukuran utama risiko ensefalopati bilirubin. Banyak orang akan lebih memilih untuk menambahkan tes untuk albumin serum pada kadar bilirubin tinggi karena bilirubin masuk ke dalam otak, untuk ensefalopati bilirubin, meningkat ketika rasio bilirubin-albumin tidak normal.
Pengujian bilirubin-albumin mengikat atau nilai bilirubin terikat digunakan gagal untuk mendapatkan penerimaan luas. Alat-alat analisis baru untuk pengukuran bilirubin terikat yang telah menyederhanakan proses, tetapi berpengaruh pada praktek klinis masih harus dilihat.
Tahun 2004 AAP mengeluarkan pedoman perubahan yang signifikan dari pedoman tahun 1994. Dengan demikian, penekanan pada tindakan pencegahan dan evaluasi risiko jauh lebih kuat. Sebuah algoritma membantu dalam penilaian risiko dan keputusan tentang manajemen lebih lanjut dan tindak lanjut. Algoritma untuk pengelolaan penyakit kuning di kamar bayi baru lahir.
Untuk bayi kurang dari 1000 gram berat lahir, memulai fototerapi pada 100 umol / L (6 mg / dL) pada usia 24 jam, meningkat secara bertahap sampai 150 umol / L (8,8 mg / dL) pada usia 4 hari, dan sisa stabil setelahnya di tingkat itu. Tingkat intervensi tergantung pada usia dan apakah setelah melahirkan bayi dialokasikan untuk fototerapi konservatif atau agresif.

Hal penting dalam pelaksanaan praktis dari fototerapi termasuk pengiriman energi dan memaksimalkan luas permukaan yang tersedia harus mempertimbangkan hal berikut:

Bayi harus telanjang kecuali popok (gunakan ini hanya jika dianggap mutlak diperlukan dan memotong mereka ke ukuran yang bisa diterapkan minimum), dan mata harus ditutup untuk mengurangi resiko kerusakan retina.
Periksa jarak antara kulit bayi dan sumber cahaya. Dengan lampu neon, jarak harus tidak lebih besar dari 50 cm (20 in). Jarak ini dapat dikurangi sampai 10-20 cm jika homeostasis suhu dipantau untuk mengurangi resiko overheating. Catatan bahwa ini tidak berlaku untuk lampu kuarsa.
Penutup bagian dalam keranjang bayi untuk mencerminkan material cahaya; linen putih bekerja dengan baik. Menggantung tirai putih di sekitar unit fototerapi dan keranjang bayi. Ini expedients sederhana dapat memperbanyak pengiriman energi dengan beberapa kali lipat.
Bila menggunakan lampu sorot, pastikan bahwa bayi ditempatkan di pusat lingkaran cahaya, karena photoenergy tetes dari arah perimeter lingkaran. Amati bayi erat untuk memastikan bahwa bayi tidak bergerak jauh dari daerah energi tinggi. Lampu sorot mungkin lebih tepat untuk bayi prematur kecil daripada yang lebih besar jangka dekat bayi.
Fototerapi dikaitkan dengan peningkatan insensible water loss, sehingga banyak dokter secara rutin menambahkan persentase tertentu dengan kebutuhan diperkirakan bayi cairan dasar.
Data baru menunjukkan bahwa jika homeostasis suhu dipertahankan, kehilangan cairan tidak mengalami kenaikan sebesar fototerapi. Cairan suplemen rutin untuk bayi di bawah fototerapi tidak lagi dianjurkan. Sebaliknya, bayi dimonitor untuk menurunkan berat badan, air seni, dan gravitasi urin tertentu. Asupan cairan yang disesuaikan. Pada bayi yang diberi makan secara oral, cairan yang dipilih adalah susu karena berfungsi sebagai kendaraan untuk mengangkut bilirubin keluar dari usus.
Pada bayi dengan nilai bilirubin serum tinggi (> 500 umol / L atau 30 mg / dL), pemantauan harus dilakukan setiap jam atau setiap jam lainnya. Penurunan nilai bilirubin serum 85 umol / L / jam (5 mg / dL / jam) telah didokumentasikan dalam keadaan seperti itu.
Pada bayi dengan peningkatan yang lebih moderat dari bilirubin serum, pemantauan setiap 6-12 jam mungkin sudah memadai.
Harapan mengenai kemanjuran fototerapi harus disesuaikan dengan keadaan. Pada bayi di antaranya konsentrasi bilirubin serum masih meningkat, penurunan yang signifikan dari tingkat kenaikan dapat memuaskan. Pada bayi di antaranya konsentrasi bilirubin serum yang dekat dengan puncak, fototerapi harus menghasilkan pengurangan terukur dalam kadar bilirubin serum dalam beberapa jam. Secara umum, semakin tinggi mulai konsentrasi bilirubin serum, semakin dramatis tingkat awal dari penurunan.
Penghentian fototerapi adalah masalah penilaian, dan keadaan individu harus dipertimbangkan. Dalam prakteknya, fototerapi dihentikan pada saat tingkat bilirubin serum turun 25-50 umol / L (1,5-3 mg / dL) di bawah tingkat yang memicu inisiasi fototerapi. Bilirubin serum level dapat pulih setelah perawatan telah dihentikan, dan tindak lanjut tes harus diperoleh dalam waktu 6-12 jam setelah penghentian.
Indikasi untuk fototerapi profilaksis bisa diperdebatkan. Fototerapi mungkin tidak ada gunanya pada bayi yang tidak klinis kuning. Secara umum, semakin rendah tingkat bilirubin serum, yang kurang efisien fototerapi ini. Tampaknya lebih rasional untuk menerapkan fototerapi benar-benar efektif sekali serum (dan kulit) bilirubin telah mencapai tingkat di mana foton dapat melakukan beberapa baik.
Dimanapun fototerapi ditawarkan sebagai modalitas terapi, alat untuk mengukur radiasi disampaikan oleh peralatan yang digunakan harus siap di tangan. Ini membantu dalam mengkonfigurasi fototerapi set-up untuk memberikan efisiensi yang optimal. Beberapa merekomendasikan ini secara rutin, setiap fototerapi waktu dimulai, dan menggunakan ini sebagai alat untuk memfokuskan perhatian staf pada memaksimalkan pengiriman energi.

Umumnya, fototerapi sangat aman dan mungkin tidak memiliki efek jangka panjang yang serius pada neonatus, namun efek samping dan komplikasi berikut telah dicatat:

Insensible water loss dapat terjadi, tetapi data menunjukkan bahwa masalah ini tidak sama pentingnya dengan yang diyakini sebelumnya. Suplemen cairan disesuaikan dengan kebutuhan individu bayi, yang diukur melalui evaluasi kurva berat badan, output urin, gravitasi urin spesifik, dan kehilangan air tinja.
Fototerapi pada bayi prematur berat lahir kurang dari 1000 gram, angka kematian meningkat sebesar 5 poin persentase dalam subkelompok 501-750 gram berat lahir menerima fototerapi agresif. Meskipun tidak signifikan, perlu dicatat efek negatif dari fototerapi agresif pada bayi kecil
Fototerapi mungkin berhubungan dengan tinja cair. Peningkatan kehilangan air tinja dapat menciptakan kebutuhan untuk suplementasi cairan.
Kerusakan retina telah diamati pada beberapa model binatang selama fototerapi intensif. Dalam lingkungan NICU, bayi terkena tingkat cahaya yang lebih tinggi ditemukan memiliki peningkatan risiko retinopati. Menutup mata bayi menjalani fototerapi dengan patch mata adalah tinskan rutin yang harus selalu dilakukan. Perawatan harus diambil agar patch tergelincir dan meninggalkan mata tertutup atau menutup jalan satu atau kedua nares.
Kombinasi hiperbilirubinemia dan fototerapi dapat menghasilkan DNA-untai kerusakan dan efek lain pada material genetik sel. Dalam data vitro dan hewan belum menunjukkan implikasi terhadap pengobatan neonatus manusia. Namun, karena kebanyakan rumah sakit menggunakan (cut-down) popok selama fototerapi, isu gonad perisai dapat diperdebatkan.
Aliran darah kulit meningkat selama fototerapi, tetapi efek ini kurang jelas dalam inkubator servocontrolled modern. Namun, redistribusi aliran darah dapat terjadi pada bayi prematur kecil. Peningkatan insiden patent ductus arteriosus (PDA) telah dilaporkan dalam keadaan ini.
Hypocalcemia tampaknya lebih sering pada bayi prematur dengan terpai fototerapi. Disarankan untuk dimediasi oleh metabolisme melatonin. Konsentrasi asam amino tertentu dalam total solusi nutrisi parenteral. Melindungi solusi total nutrisi parenteral dari cahaya sebanyak mungkin.
Pemeliharaan rutin dari peralatan yang diperlukan karena kecelakaan telah dilaporkan, termasuk luka bakar yang dihasilkan dari kegagalan untuk mengganti filter UV.

Intravena imun globulin

Dalam beberapa tahun terakhir, IVIG telah digunakan untuk kondisi imunologi. Dengan keberadaan Rh, ABO, atau tidak kompatibel kelompok lain darah yang menyebabkan penyakit kuning neonatal signifikan, IVIG telah terbukti secara signifikan mengurangi kebutuhan untuk transfusi tukar.
Tahun 2004 AAP menyarankan berbagai pedoman dosis untuk IVIG dari 500-1000 mg / kg. Dosis 500 mg / kg infus intravena selama 2 jam untuk inkompatibilitas Rh atau ABO ketika serum bilirubin total tingkat pendekatan atau melampaui batas transfusi tukar, diulang dosis 2-3 kali. Dalam kebanyakan kasus, ketika ini dikombinasikan dengan fototerapi intensif, menghindari transfusi tukar adalah mungkin. Dalam evaluasi penggunaan sekitar 750 IVIG di NICU per tahun, penggunaan transfusi tukar turun menjadi 0-2 per tahun setelah pelaksanaan IVIG terapi untuk Rh dan ABO isoimunisasi.
IVIG mungkin berhasil bila bayi adalah anemia (Hb <10 g / dL).

Tranfusi Tukar

Transfusi tukar diindikasikan untuk menghindari neurotoksisitas bilirubin ketika modalitas terapi lainnya telah gagal atau tidak cukup. Selain itu, prosedur dapat diindikasikan pada bayi dengan eritroblastosis yang hadir dengan anemia berat, hidrops, atau keduanya, bahkan tanpa adanya tinggi tingkat bilirubin serum.
Transfusi tukar pernah menjadi prosedur umum. Bagian penting dilakukan pada bayi dengan isoimunisasi Rh. Imunoterapi dalam Rh-negatif perempuan pada risiko sensitisasi secara signifikan telah mengurangi kejadian eritroblastosis Rh parah. Oleh karena itu, jumlah bayi yang memerlukan transfusi tukar sekarang jauh lebih kecil, dan bahkan NICUs besar mungkin hanya melakukan beberapa prosedur per tahun.
Inkompatibilitas ABO telah menjadi penyebab paling sering penyakit hemolitik di negara industri.
70 µmol/L or 4.5 mg/dL, Transfusi tukar dini biasanya sudah dilakukan karena anemia (hemoglobin kabel <11 g / dL), kabel kadar bilirubin tinggi (> 70 umol / L atau 4,5 mg / dL), atau keduanya. 15-20 µmol/L /h or 1 mg/dL/h
Kenaikan cepat bilirubin serum (> 15-20 umol / L / jam atau 1 mg / dL / jam) adalah indikasi untuk transfusi tukar, seperti tingkat yang lebih moderat kenaikan (> 8-10 umol / L / jam atau 0,5 mg / dL / jam) dengan adanya anemia sedang (11-13 g / dL).
Tingkat bilirubin serum yang memicu transfusi tukar pada bayi dengan ikterus hemolitik adalah 350 umol / L (20 mg / dL) atau tingkat kenaikan yang diperkirakan tingkat atau lebih tinggi. Ketaatan pada tingkat 20 mg / dL telah jocularly disebut sebagai vigintiphobia (takut 20).
Saat ini, sebagian besar ahli menganjurkan pendekatan individual, mengakui bahwa transfusi tukar bukan prosedur bebas risiko, bahwa fototerapi efektif mengubah 15-25% dari bilirubin untuk isomer tidak beracun, dan bahwa transfusi volume kecil sel darah merah dikemas dapat memperbaiki anemia. Administrasi IVIG (500 mg / kg) telah terbukti mengurangi kerusakan sel darah merah dan untuk membatasi tingkat kenaikan kadar bilirubin serum pada bayi dengan Rh dan ABO isoimunisasi
Pedoman AAP saat ini membedakan antara 3 kategori risiko: rendah, menengah, dan tinggi. Hal l ini sesuai dengan 3 tingkat intervensi yang disarankan, yang meningkat dari kelahiran dan dataran tinggi pada usia 4 hari.
Intervensi yang terkait dengan transfusi tukar lebih tinggi dibandingkan dengan fototerapi. Fototerapi intensif sangat dianjurkan dalam persiapan untuk transfusi tukar. Bahkan, fototerapi intensif harus dilakukan pada suatu keadaan darurat pada bayi dirawat untuk penyakit kuning diucapkan, jangan menunggu hasil uji laboratorium dalam kasus ini.
Fototerapi memiliki efek samping yang minimal, sedangkan masa tunggu untuk hasil tes laboratorium dan darah untuk pertukaran dapat mengambil jam dan dapat merupakan perbedaan antara kelangsungan hidup dan kelangsungan hidup utuh dengan kernikterus. Jika fototerapi tidak signifikan lebih rendah kadar serum bilirubin, pertukaran transfusi harus dilakukan.
Banyak yang percaya bahwa penyakit kuning hemolitik merupakan risiko lebih besar untuk neurotoksisitas dari penyakit kuning nonhemolytic, meskipun alasan untuk keyakinan ini tidak jelas, dengan asumsi bahwa tingkat serum bilirubin total adalah sama. Dalam penelitian hewan, bilirubin masuk ke dalam atau izin dari otak tidak terpengaruh oleh adanya anemia hemolitik.
Teknik transfusi tukar, termasuk efek samping dan komplikasi, dibahas secara luas di tempat lain. Untuk informasi lebih lanjut, silakan berkonsultasi Penyakit hemolitik dari baru lahir.

Manajemen bayi dengan ikterus sangat tinggi

Banyak kasus telah dilaporkan di mana bayi telah diterima kembali ke rumah sakit dengan penyakit kuning yang ekstrim. Dalam beberapa kasus, keterlambatan signifikan telah terjadi antara waktu bayi pertama kali terlihat oleh tenaga medis dan dimulainya sebenarnya terapi yang efektif
Setiap bayi yang kembali ke rumah sakit dengan penyakit kuning yang signifikan dalam 1-2 minggu pertama lahir harus segera diprioritaskan dengan pengukuran bilirubin transkutaneous. Nilai tinggi harus menghasilkan inisiasi langsung pengobatan.
Jika alat pengukur tidak tersedia, atau jika bayi menyajikan terdapat gejala neurologis, bayi harus diletakkan di fototerapi sebagai prosedur darurat, sebaiknya dengan cepat pelacakan bayi ke NICU. Menunggu hasil laboratorium tidak diperlukan sebelum melakukan terapi tersebut karena tidak ada kontraindikasi yang valid untuk fototerapi. Rencana untuk transfusi tukar bukan merupakan argumen untuk menunda atau tidak melakukan fototerapi. Manfaat langsung dapat diperoleh dalam beberapa menit, segera setelah konversi bilirubin menjadi larut dalam air photoisomers dapat diukur
Kebutuhan hidrasi intravena pada bayi tersebut telah dibahas. Dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dehidrasi, tidak ada bukti menunjukkan overhydration yang membantu. Jika bayi mengalami dehidrasi, hidrasi harus diberikan sebagai klinis yang ditunjukkan. Namun, jika bayi mampu mentoleransi pemberian makanan oral, hidrasi oral dengan pengganti ASI cenderung lebih unggul hidrasi intravena karena mengurangi sirkulasi enterohepatik bilirubin dan membantu “mencuci” bilirubin keluar dari usus

Pedoman Terapi

Ikterus yang timbul sebelum 24 jam pasca kelahiran adalah patologis. Tindakan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar.
Pada usia 25-48 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 12 mg/dl (170mmol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total ³ 15 mg/dl (260mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mmol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total ³ 20 mg/dl (> 340 mmol/L) dilakukan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (> 260 mmol/L) pada 25-48 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
Pada usia 49-72 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (260mmol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total ³ 18 mg/dl (310mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 25 mg/dl (430 mmol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 18 mg/dl (> 310 mmol/L) fototerapi dilakukan sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mmol/L) pada 49-72 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
Pada usia > 72 jam pasca kelahiran, fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total > 17 mg/dl (290mmol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mmol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total sudah mencapai > 20 mg/dl (> 340 mmol/L) dilakukan fototerapi sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mmol/L) pada usia > 72 jam pasca kelahiran, masih dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
Pemberian phenobarbital/luminal, hanya diberikan pada kasus-kasus tertentu seperti ikterus yang berkepanjangan dengan pemeriksaan bilirubin urin yang negatif. Bila bilirubin urin positif diperlukan pemeriksaan lebih lanjur seperti USG abdomen untuk mencari sebab lain (atresia bilier).

Tatalaksana hiperbilirubinemia pada bayi berat lahir rendah

Berat badan (gram)	Konsentrasi bilirubin indirek (mg/dL)
	5-7	7-9	10-12	12-15		15-20	> 20 >25
< 1000	FT		TT
1000 – 1500	Obs. Ulang Bil.	FT			TT
1500 – 2000	Obs. Ulang Bil.		FT TT
2000 – 2500	Obs.	Obs. Ulang Bil.	FT					TT
> 2500	Obs. Bil.			FT				TT

Keterangan :

Obs : observasi
FT : fototerapi
TT : transfusi tukar
Bil : bilirubin

Medikamentosa

Obat biasanya tidak diberikan pada bayi dengan ikterus neonatus fisiologis.
Fenobarbital Dalam kasus tertentu, fenobarbital, sebuah induser metabolisme hepatik bilirubin, telah digunakan untuk meningkatkan metabolisme bilirubin. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa fenobarbital efektif dalam mengurangi rata-rata nilai bilirubin serum selama minggu pertama kehidupan. Fenobarbital dapat diberikan sebelum lahir pada ibu atau postnatal pada bayi.
Dalam populasi di mana kejadian ikterus neonatal atau kernikterus tinggi, jenis pengobatan farmakologis dapat menjadi pertimbangan. Namun, kekhawatiran mengelilingi efek jangka panjang dari fenobarbital. Oleh karena itu, pengobatan ini mungkin tidak dibenarkan dalam populasi dengan insiden penyakit kuning neonatal yang rendah. Obat lain dapat menyebabkan metabolisme bilirubin, tetapi kurangnya data keamanan yang memadai mencegah penggunaan mereka di luar protokol penelitian.
Imunoglobulin intravena (IVIG) pada 500 mg / kg telah terbukti secara signifikan mengurangi kebutuhan untuk transfusi tukar pada bayi dengan penyakit hemolitik isoimmune. Mekanisme ini tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan cara menangani sistem kekebalan sel-sel merah yang memiliki telah dilapisi dengan antibodi. Meski data terbatas, tetapi pemberian imunoglobulin dilaporkan mengurangi resiko untuk transfusi tukar.
Metal mesoporphyrins dan protoporphyrins Sebuah terapi baru saat ini sedang dikembangkan meliputi penghambatan produksi bilirubin melalui penyumbatan heme oxygenase. Hal ini dapat dicapai melalui penggunaan metal mesoporphyrins dan protoporphyrins. Ternyata, heme dapat langsung dibuang melalui empedu, dengan demikian, penghambatan heme oxygenase tidak mengakibatkan akumulasi heme yang belum diproses. Pendekatan ini hampir dapat menghilangkan penyakit kuning neonatal sebagai masalah klinis. Namun, sebelum pengobatan dapat diterapkan pada skala luas, pertanyaan penting tentang keamanan jangka panjang dari obat tersebut harus dijawab. Juga, mengingat data yang menunjukkan bahwa bilirubin mungkin memainkan peran penting sebagai pemadam radikal bebas, pemahaman yang lebih lengkap dari peran ini diduga untuk bilirubin diperlukan sebelum penghambatan produksinya

Follow Up

Rawat Inap

Bayi yang telah dirawat untuk penyakit kuning neonatal dapat dilepaskan saat kita berikan makanan secara memadai dan memiliki 2 berturut-turut kadar bilirubin serum menunjukkan kecenderungan nilai-nilai yang lebih rendah.
Tes fungsi pendengaran, disarankan pada bayi yang memiliki penyakit kuning yang parah.
Pedoman AAP 2004 merekomendasikan penilaian risiko sistematis untuk risiko hiperbilirubinemia pada semua bayi . Orang tua harus diberi informasi verbal dan tertulis tentang penyakit kuning.

Perawatan Rawat Jalan

Bayi baru lahir dalam 48 jam pertama kehidupan perlu diamati cermat untuk penyakit kuning dalam waktu 1-2 hari.
Penggunaan nomogram bilirubin jam-spesifik mungkin dapat membantu dalam memilih bayi dengan kemungkinan tinggi mengembangkan hiperbilirubinemia signifikan.
Tahun 2004 AAP pedoman menekankan pentingnya penilaian yang sistematis universal untuk risiko hiperbilirubinemia parah
Ikterus neonatal adalah salah satu alasan paling umum mengapa neonatus dibawa ke bagian gawat darurat setelah keluar dari rumah sakit kelahiran.
Jangka dekat bayi berisiko lebih tinggi daripada bayi panjang untuk mengembangkan penyakit kuning yang signifikan dan pantas pengawasan lebih dekat.
Pertanyaan tentang skrining bilirubin universal telah mendapat perhatian dan merupakan subyek perdebatan.
Beberapa data menunjukkan bahwa skrining predischarge bilirubin mengurangi jumlah bayi dengan penyakit kuning yang parah, serta tingkat readmissions rumah sakit
Orang lain telah menemukan bahwa program Home Visit dimana perawat mengunjungi rumah adalah sebuah penghematan biaya dan mencegah readmissions untuk penyakit kuning dan dehidrasi. Namun, efektivitas biaya mencegah kernikterus dengan skrining universal telah dipertanyakan
Pada tahun 2004 pedoman AAP penyakit kuning Maisels dkk memberikan rekomendasi yang jelas dalam mendukung skrining predischarge bilirubin, baik dengan pengukuran transkutan atau dengan analisis serum.
Para penulis juga menyarankan pendekatan yang lebih terstruktur untuk manajemen dan tindak lanjut sesuai dengan predischarge serum total bilirubin dan bilirubin transkutaneous (TcB) tingkat, usia kehamilan, dan faktor risiko lain untuk hiperbilirubinemia.

Faktor-faktor risiko meliputi:

predischarge bilirubin total serum atau transkutaneous pengukuran bilirubin tingkat di zona berisiko tinggi atau high-intermediate-risiko
usia kehamilan yang lebih rendah
ASI eksklusif, terutama jika menyusui tidak berjalan dengan baik dan penurunan berat badan yang berlebihan
Kuning diamati dalam 24 jam pertama
Penyakit hemolitik Isoimmune atau lainnya (misalnya, G-6-PD defisiensi)
Riwayat saudara kandung dengan penyakit kuning
Cephalohematoma atau signifikan memar
Ras Asia Timur

Konsultasi telepon tidak dianjurkan karena laporan orang tua tidak dapat diukur dengan tepat. Baru-baru ini, bayi telah mengalami kernikterus, akibat komunikasi tidak memadai antara praktisi atau orang tua.

Ketersediaan perangkat baru untuk pengukuran transkutan dari kadar bilirubin harus memfasilitasi tindak lanjut evaluasi bayi habis sebelum 48 jam kehidupan.

Fototerapi di rumah digunakan dalam upaya untuk membatasi biaya tinggi terapi di rumah sakit.

Perawatan di rumah dapat menghindari atau membatasi pemisahan orang tua-anak.
Perawatan di rumah harus digunakan dengan hati-hati, karena pencegahan neurotoksisitas. Beberapa berpendapat bahwa bayi yang beresiko kerusakan neurologis tidak harus di rumah.
Dengan strategi pengobatan efektif, durasi rata-rata fototerapi di kamar bayi neonatal rutin kurang dari 17 jam. Apakah upaya dan biaya untuk membuat terapi rumah adalah berharga masih bisa diperdebatkan. Penilaian ini mungkin berbeda di berbagai keadaan sosial ekonomi dan pembiayaan kesehatan.
Bayi yang telah dirawat untuk penyakit kuning hemolitik memerlukan tindak lanjut pengamatan selama beberapa pekan karena tingkat hemoglobin dapat jatuh lebih rendah dibandingkan yang terlihat pada anemia fisiologis. Transfusi eritrosit mungkin diperlukan jika bayi mengalami anemia gejala.

Rawat Inap Rawat Jalan & Obat-obatan

Meskipun obat yang mempengaruhi metabolisme bilirubin telah digunakan dalam studi, obat-obatan tidak biasa digunakan dalam hiperbilirubinemia neonatal tak terkonjugasi.

Rujukan

Bayi yang membutuhkan transfusi tukar lahir pada atau dirawat di fasilitas tidak mampu melakukan prosedur ini harus ditransfer ke fasilitas terdekat dengan kemampuan tersebut.
Selain catatan lengkap, bayi harus disertai dengan sampel darah ibu karena ini dibutuhkan oleh bank darah untuk mencocokkan darah.
Namun, dalam menentukan rujukan serta waktu merujuk, faktor-faktor berikut harus dipertimbangkan:

Jika bayi dalam bahaya dari kernikterus, atau sudah menunjukkan tanda-tanda kompromi neurologis, dengan fototerapi yang paling efisien mungkin dalam situasi harus segera dimulai dan harus dilanjutkan sampai transfer dimulai. Jika serat optik atau jenis lain dari fototerapi secara teknis layak selama transportasi, harus terus sepanjang durasi transportasi.
Jika hiperbilirubinemia adalah karena isoimunisasi golongan darah, infus immunoglobulin intravena (IVIG) pada 500 mg / kg harus segera dimulai dan terus sebelum dan selama transfer sampai selesai (2 jam).
Bahkan jika rumah sakit menentukan bahwa menerima transfusi tukar harus dilakukan, terus fototerapi optimal sampai prosedur pertukaran yang sebenarnya dapat dimulai adalah penting.
Jika fototerapi serat optik tersedia, bayi dapat dibiarkan di atas kasur serat optik sementara bursa dilakukan. Hidrasi oral dengan pengganti ASI dapat membantu pembersihan bilirubin dari usus, sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik bilirubin, dan harus diberikan dengan jelas kecuali kontraindikasi oleh negara klinis bayi.
Meskipun tidak satupun dari saran ini telah diuji dalam uji acak terkendali, kasus laporan, bilirubin Photobiology, dan pendapat ahli menyarankan bahwa mereka mungkin bermanfaat dan, setidaknya tidak berbahaya.

Pencegahan

Pencegahan penyakit kuning neonatal parah yang terbaik dicapai melalui perhatian terhadap status risiko bayi sebelum pulang dari rumah sakit lahir, melalui pendidikan orang tua, dan melalui perencanaan yang matang dari postdischarge tindak lanjut.
Sebuah predischarge bilirubin pengukuran, diperoleh dengan pengukuran transkutan atau serum dan diplot menjadi nomogram jam tertentu, telah terbukti menjadi alat yang berguna pada bayi yang membedakan dengan risiko rendah kemudian mengembangkan nilai-nilai tinggi bilirubin.
Faktor risiko klinis termasuk usia kehamilan kurang dari 38 minggu, penggunaan oksitosin atau vakum pada saat persalinan, pemberian ASI eksklusif, saudara yang lebih tua dengan penyakit kuning neonatal yang dibutuhkan fototerapi, kenaikan ≥ 6 mg / dL / hari (≥ 100 μ mol / L / hari) secara total kadar bilirubin serum, dan hematoma atau memar yang luas. Berat lahir juga berhubungan dengan risiko pengembangan penyakit kuning yang signifikan; semakin tinggi berat lahir, semakin tinggi risiko.

Prognosa

Prognosis baik jika pasien mendapat penanganan berdasarkan pedoman.
Kerusakan otak akibat kernikterus tetap menjadi risiko, dan insiden meningkat jelas kernikterus dalam beberapa tahun terakhir mungkin karena kesalahpahaman bahwa penyakit kuning pada bayi sehat tidak berbahaya dan dapat diabaikan.
Orang tua harus dididik tentang ikterus neonatal dan menerima informasi tertulis sebelum pulang dari rumah sakit kelahiran. Leaflet informasi orang tua sebaiknya harus tersedia dalam beberapa bahasa.

DAFTAR PUSTAKA

Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 247-50.
Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. In: Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 185-222.
Rennie MJ, Roberton NRC. A manual of neonatal intensive care; 4. London : Arnold, 2002; 414-31.
Sun LL, Chen YS, Yu ZZ, Huang BX, Xu G, Ma DL, Li CG, Liu L, Liu XH. Genetic factors in the occurrence of neonatal unconjugated hyperbilirubinemia. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2012 Apr;14(4):256-9.
Maisels MJ, Gifford K. Normal serum bilirubin levels in the newborn and the effect of breast- feeding. Pediatrics. Nov 1986;78(5):837-43.
Atkinson LR, Escobar GJ, Takyama JI, Newman TB. Phototherapy use in jaundiced newborns in a large managed care organization: do clinicians adhere to the guideline?. Pediatrics. 2003;111:e555.
Francisco J. Garcia, Alan L. Nager. Jaundice as an Early Diagnostic Sign of Urinary Tract Infection in Infancy. Pediatrics Vol. 109 No. 5 May 1, 2002 pp. 846 -851
Omar C, Hamza S, Bassem AM, Mariam R. Urinary tract infection and indirect hyperbilirubinemia in newborns. N Am J Med Sci. 2011 Dec;3(12):544-7.
Moore LG, Newberry MA, Freeby GM, Crnic LS. Increased incidence of neonatal hyperbilirubinemia at 3,100 m in Colorado. Am J Dis Child. Feb 1984;138(2):157-61.
Sarici SU, Serdar MA, Korkmaz A, et al. Incidence, course, and prediction of hyperbilirubinemia in near-term and term newborns. Pediatrics. 2004;113:775-80.
Huang MJ, Kua KE, Teng HC, Tang KS, Weng HW, Huang CS. Risk factors for severe hyperbilirubinemia in neonates. Pediatr Res. Nov 2004;56(5):682-9.
Yusoff S, Van Rostenberghe H, Yusoff NM, Talib NA, Ramli N, Ismail NZ. Frequencies of A(TA)7TAA, G71R, and G493R mutations of the UGT1A1 gene in the Malaysian population. Biol Neonate. 2006;89(3):171-6.
Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW, Lewison LJ, Brown AK, Stevenson DK. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity and death in Nigerian infants. J Pediatr. Jan 1995;126(1):102-8.
Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, Rosner B, Stubblefield PG, Ryan KJ. Epidemiology of neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics. Apr 1985;75(4):770-4.
Knudsen A. The influence of the reserve albumin concentration and pH on the cephalocaudal progression of jaundice in newborns. Early Hum Dev. Jan-Feb 1991;25(1):37-41.
Purcell N, Beeby PJ. The influence of skin temperature and skin perfusion on the cephalocaudal progression of jaundice in newborns. J Paediatr Child Health. Oct 2009;45(10):582-6.
[Guideline] Bhutani VK, Maisels MJ, Stark AR, Buonocore G. Management of jaundice and prevention of severe neonatal hyperbilirubinemia in infants >or=35 weeks gestation. Neonatology. 2008;94(1):63-7.
Bhutani VK, Johnson LH, Maisels MJ, et al. Kernicterus: epidemiological strategies for its prevention through systems-based approaches. J Perinatol. 2004;24:650-62.
Hua L, Shi D, Bishop PR, Gosche J, May WL, Nowicki MJ. The role of UGT1A1*28 mutation in jaundiced infants with hypertrophic pyloric stenosis. Pediatr Res. Nov 2005;58(5):881-4
Yamamoto A, Nishio H, Waku S, Yokoyama N, Yonetani M, Uetani Y. Gly71Arg mutation of the bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1A1 gene is associated with neonatal hyperbilirubinemia in the Japanese population. Kobe J Med Sci. Aug 2002;48(3-4):73-7.
Kumral A, Ozkan H, Duman N, Yesilirmak DC, Islekel H, Ozalp Y. Breast milk jaundice correlates with high levels of epidermal growth factor. Pediatr Res. Aug 2009;66(2):218-21.
Mishra S, Chawla D, Agarwal R, Deorari AK, Paul VK, Bhutani VK. Transcutaneous bilirubinometry reduces the need for blood sampling in neonates with visible jaundice. Acta Paediatr. Dec 2009;98(12):1916-9.
Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, et al. Noninvasive measurement of total serum bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia. Pediatrics. Aug 2000;106(2):E17.
Keren R, Tremont K, Luan X, Cnaan A. Visual assessment of jaundice in term and late preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2009;94(5):F317-22.
Riskin A, Tamir A, Kugelman A, Hemo M, Bader D. Is visual assessment of jaundice reliable as a screening tool to detect significant neonatal hyperbilirubinemia?. J Pediatr. Jun 2008;152(6):782-7, 787.e1-2.
Schutzman DL, Sekhon R, Hundalani S. Hour-specific bilirubin nomogram in infants with ABO incompatibility and direct Coombs-positive results. Arch Pediatr Adolesc Med. Dec 2010;164(12):1158-64.
Ahlfors CE, Parker AE. Unbound bilirubin concentration is associated with abnormal automated auditory brainstem response for jaundiced newborns. Pediatrics. May 2008;121(5):976-8
Kumar P, Chawla D, Deorari A. Light-emitting diode phototherapy for unconjugated hyperbilirubinaemia in neonates. Cochrane Database Syst Rev. Dec 7 2011;12:CD007969.
Gottstein R, Cooke RW. Systematic review of intravenous immunoglobulin in haemolytic disease of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jan 2003;88(1):F6-10.
Rubo J, Albrecht K, Lasch P, et al. High-dose intravenous immune globulin therapy for hyperbilirubinemia caused by Rh hemolytic disease. J Pediatr. Jul 1992;121(1):93-7.
Huizing K, Roislien J, Hansen T. Intravenous immune globulin reduces the need for exchange transfusions in Rhesus and AB0 incompatibility. Acta Paediatr. Oct 2008;97(10):1362-5.
Hansen TW. Therapeutic approaches to neonatal jaundice: an international survey. Clin Pediatr (Phila). Jun 1996;35(6):309-16.
[Guideline] American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics. Jul 2004;114(1):297-316.
Morris BH, Oh W, Tyson JE, et al. Aggressive vs. conservative phototherapy for infants with extremely low birth weight. N Engl J Med. Oct 30 2008;359(18):1885-96.
Hintz SR, Stevenson DK, Yao Q, et al. Is phototherapy exposure associated with better or worse outcomes in 501- to 1000-g-birth-weight infants?. Acta Paediatr. Jul 2011;100(7):960-965.
Madan JC, Kendrick D, Hagadorn JI, Frantz ID 3rd. Patent ductus arteriosus therapy: impact on neonatal and 18-month outcome. Pediatrics. Feb 2009;123(2):674-81.
Johnson L, Bhutani VK, Karp K, Sivieri EM, Shapiro SM. Clinical report from the pilot USA Kernicterus Registry (1992 to 2004). J Perinatol. Feb 2009;29 Suppl 1:S25-45.
Hansen TW, Nietsch L, Norman E, et al. Reversibility of acute intermediate phase bilirubin encephalopathy. Acta Paediatr. Oct 2009;98(10):1689-94.
Calado CS, Pereira AG, Santos VN, Castro MJ, Maio JF. What brings newborns to the emergency department?: a 1-year study. Pediatr Emerg Care. Apr 2009;25(4):244-8.
Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. Combining clinical risk factors with serum bilirubin levels to predict hyperbilirubinemia in newborns. Arch Pediatr Adolesc Med. Feb 2005;159(2):113-9.
Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin North Am. Aug 2004;51(4):843-61, vii.
Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, Christensen RD. The effect of instituting a prehospital-discharge newborn bilirubin screening program in an 18-hospital health system. Pediatrics. May 2006;117(5):e855-62.
Paul IM, Phillips TA, Widome MD, Hollenbeak CS. Cost-effectiveness of postnatal home nursing visits for prevention of hospital care for jaundice and dehydration. Pediatrics. Oct 2004;114(4):1015-22.
Suresh GK, Clark RE. Cost-effectiveness of strategies that are intended to prevent kernicterus in newborn infants. Pediatrics. Oct 2004;114(4):917-24.
[Guideline] Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF. Hyperbilirubinemia in the newborn infant > or =35 weeks’ gestation: an update with clarifications. Pediatrics. Oct 2009;124(4):1193-8.
Alcock GS, Liley H. Immunoglobulin infusion for isoimmune haemolytic jaundice in neonates. Cochrane Database Syst Rev. 3:CD003313.
Bartoletti AL, Stevenson DK, Ostrander CR, Johnson JD. Pulmonary excretion of carbon monoxide in the human infant as an index of bilirubin production. I. Effects of gestational and postnatal age and some common neonatal abnormalities. J Pediatr. Jun 1979;94(6):952-5.
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. Jan 1999;103(1):6-14.
Buiter HD, Dijkstra SS, Oude Elferink RF, Bijster P, Woltil HA, Verkade HJ. Neonatal jaundice and stool production in breast- or formula-fed term infants. Eur J Pediatr. May 2008;167(5):501-7.
Carbonell X, Botet F, Figueras J, Riu-Godo A. Prediction of hyperbilirubinaemia in the healthy term newborn. Acta Paediatr. Feb 2001;90(2):166-70.
Cremer RJ, Perryman PW. Influence of light on the hyperbilirubinemia of infants. Lancet. 1958;1:1094-7.
De Carvalho M, De Carvalho D, Trzmielina S, et al. Intensified phototherapy using daylight fluorescent lamps. Acta Paediatr. Jul 1999;88(7):768-71.
Dennery PA, Seidman DS, Stevenson DK. Neonatal hyperbilirubinemia. NEJM. 2001;344:581-90.
Ebbesen F, Andersson C, Verder H, Grytter C, Pedersen-Bjergaard L, Petersen JR. Extreme hyperbilirubinaemia in term and near-term infants in Denmark. Acta Paediatr. Jan 2005;94(1):59-64.
Gibbs WN, Gray R, Lowry M. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and neonatal jaundice in Jamaica. Br J Haematol. Oct 1979;43(2):263-74.
Glass P, Avery GB, Subramanian KN, et al. Effect of bright light in the hospital nursery on the incidence of retinopathy of prematurity. N Engl J Med. Aug 15 1985;313(7):401-4.
[Best Evidence] Gourley GR, Li Z, Kreamer BL, Kosorok MR. A controlled, randomized, double-blind trial of prophylaxis against jaundice among breastfed newborns. Pediatrics. Aug 2005;116(2):385-91.
Grohmann K, Roser M, Rolinski B, et al. Bilirubin measurement for neonates: comparison of 9 frequently used methods. Pediatrics. Apr 2006;117(4):1174-83.
Hansen TW. Acute management of extreme neonatal jaundice–the potential benefits of intensified phototherapy and interruption of enterohepatic bilirubin circulation. Acta Paediatr. Aug 1997;86(8):843-6.
Hansen TW. Recent advances in the pharmacotherapy for hyperbilirubinaemia in the neonate. Expert Opin Pharmacother. 2003;4(11):1939-48.
Hansen TW, Allen JW. Hemolytic anemia does not increase entry into, nor alter rate of clearance of bilirubin from rat brain. Biol Neonate. 1996;69(4):268-74.
Hart C, Cameron R. The importance of irradiance and area in neonatal phototherapy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F437-F440.
Hervieux, J. De l’ictere des nouveau-nes. Paris: These med. 1847.
Ho HT, Ng TK, Tsui KC, Lo YC. Evaluation of a new transcutaneous bilirubinometer in Chinese newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Nov 2006;91(6):F434-8.
Ip S, Chung M, Kulig J, et al. An Evidence-Based Review of Important Issues Concerning Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatrics. 2004;114:e130-e153.
Kapitulnik J, Horner-Mibashan R, Blondheim SH, et al. Increase in bilirubin-binding affinity of serum with age of infant. J Pediatr. Mar 1975;86(3):442-5.
Kaplan M, Bromiker R, Schimmel MS, Algur N, Hammerman C. Evaluation of discharge management in the prediction of hyperbilirubinemia: the Jerusalem experience. J Pediatr. Apr 2007;150(4):412-7.
Kaplan M, Hammerman C, Rubaltelli FF, et al. Hemolysis and bilirubin conjugation in association with UDP-glucuronosyltransferase 1A1 promoter polymorphism. Hepatology. Apr 2002;35(4):905-11.
Kawade N, Onishi S. The prenatal and postnatal development of UDP-glucuronyltransferase activity towards bilirubin and the effect of premature birth on this activity in the human liver. Biochem J. Apr 15 1981;196(1):257-60.
Keren R, Bhutani VK, Luan X, Nihtianova S, Cnaan A, Schwartz JS. Identifying newborns at risk of significant hyperbilirubinaemia: a comparison of two recommended approaches. Arch Dis Child. Apr 2005;90(4):415-21.
Kaplan M, Renbaum P, Vreman HJ, Wong RJ, Levy-Lahad E, Hammerman C. (TA)n UGT 1A1 Promoter Polymorphism: A Crucial Factor in the Pathophysiology of Jaundice in G-6-PD Deficient Neonates. Pediatr Res. Apr 5 2007;
Kaplan M, Shchors I, Algur N, Bromiker R, Schimmel MS, Hammerman C. Visual screening versus transcutaneous bilirubinometry for predischarge jaundice assessment. Acta Paediatr. Jun 2008;97(6):759-63.
Kappas A, Drummond GS, Henschke C, Valaes T. Direct comparison of Sn-mesoporphyrin, an inhibitor of bilirubin production, and phototherapy in controlling hyperbilirubinemia in term and near-term newborns. Pediatrics. Apr 1995;95(4):468-74.
Kjartansson S, Hammarlund K, Sedin G. Insensible water loss from the skin during phototherapy in term and preterm infants. Acta Paediatr. Oct 1992;81(10):764-8.
Kuzniewicz MW, Escobar GJ, Wi S, Liljestrand P, McCulloch C, Newman TB. Risk factors for severe hyperbilirubinemia among infants with borderline bilirubin levels: a nested case-control study. J Pediatr. Aug 2008;153(2):234-40.
Lin Z, Fontaine J, Watchko JF. Coexpression of gene polymorphisms involved in bilirubin production and metabolism. Pediatrics. Jul 2008;122(1):e156-62.
Litwack G, Ketterer B, Arias IM. Ligandin: a hepatic protein which binds steroids, bilirubin, carcinogens and a number of exogenous organic anions. Nature. Dec 24 1971;234(5330):466-7.
Maisels MJ, McDonagh AF. Phototherapy for neonatal jaundice. N Engl J Med. Feb 28 2008;358(9):920-8.
Maisels MJ, Newman TB. Predicting hyperbilirubinemia in newborns: the importance of timing. Pediatrics. Feb 1999;103(2):493-5
Maisels MJ, Newman TB, Watchko JF. Effect of predischarge bilirubin screening on subsequent hyperbilirubinemia. Pediatrics. Oct 2006;118(4):1796; author reply 1976-7.
Muslu N, Dogruer ZN, Eskandari G, Atici A, Kul S, Atik U. Are glutathione S-transferase gene polymorphisms linked to neonatal jaundice?. Eur J Pediatr. Jan 2008;167(1):57-61.
Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. Infants with bilirubin levels of 30 mg/dL or more in a large managed care organization. Pediatrics. Jun 2003;111(6 Pt 1):1303-11.
[Best Evidence] Newman TB, Liljestrand P, Jeremy RJ, Ferriero DM, Wu YW, Hudes ES. Outcomes among newborns with total serum bilirubin levels of 25 mg per deciliter or more. N Engl J Med. May 4 2006;354(18):1889-900.
Newman TB, Xiong B, Gonzales VM, Escobar GJ. Prediction and prevention of extreme neonatal hyperbilirubinemia in a mature health maintenance organization. Arch Pediatr Adolesc Med. Nov 2000;154(11):1140-7.
Seidman DS, Moise J, Ergaz Z. A new blue light-emitting phototherapy device: a prospective randomized controlled study. J Pediatr. 2000;136:771-4.
Slusher TM, Angyo IA, Bode-Thomas F, Akor F, Pam SD, Adetunji AA. Transcutaneous bilirubin measurements and serum total bilirubin levels in indigenous African infants. Pediatrics. Jun 2004;113(6):1636-41.
Smitherman H, Stark AR, Bhutan VK. Early recognition of neonatal hyperbilirubinemia and its emergent management. Semin Fetal Neonatal Med. Jun 2006;11(3):214-24.
Nielsen HE, Haase P, Blaabjerg J, et al. Risk factors and sib correlation in physiological neonatal jaundice. Acta Paediatr Scand. May 1987;76(3):504-11.
Odell GB, Cukier JO, Seungdamrong S, Odell JL. The displacement of bilirubin from albumin. Birth Defects Orig Artic Ser. 1976;12(2):192-204.
Ostrow JD, Jandl JH, Schmid R. The formation of bilirubin from hemoglobin in vivo. J Clin Invest. 1962;41:1628-37.
Palmer DC, Drew JH. Jaundice: a 10 year review of 41,000 live born infants. Aust Paediatr J. Jun 1983;19(2):86-9.
Stevenson DK, Vreman HJ. Carbon monoxide and bilirubin production in neonates. Pediatrics. Aug 1997;100(2 Pt 1):252-4.
Stevenson DK, Wong RJ, Vreman HJ, et al. NICHD Conference on Kernicterus: Research on Prevention of Bilirubin-Induced Brain Injury and Kernicterus: Bench-to-Bedside–Diagnostic Methods and Prevention and Treatment Strategies. J Perinatol. Aug 2004;24(8):521-5.
Sun G, Wu M, Cao J, Du L. Cord blood bilirubin level in relation to bilirubin UDP-glucuronosyltransferase gene missense allele in Chinese neonates. Acta Paediatr. Nov 2007;96(11):1622-5.
Tan KL. Glucose-6-phosphate dehydrogenase status and neonatal jaundice. Arch Dis Child. Nov 1981;56(11):874-7.
Tan KL, Lim GC, Boey KW. Efficacy of “high-intensity” blue-light and “standard” daylight phototherapy for non-haemolytic hyperbilirubinaemia. Acta Paediatr. Nov 1992;81(11):870-4.
Vander Jagt DL, Garcia KB. Immunochemical comparisons of proteins that bind heme and bilirubin: human serum albumin, alpha-fetoprotein and glutathione S-transferases from liver, placenta and erythrocyte. Comp Biochem Physiol B. 1987;87(3):527-31.
Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK, et al. Light-emitting diodes: a novel light source for phototherapy. Pediatr Res. 1998;44:804-9.
Watchko JF. Vigintiphobia revisited. Pediatrics. Jun 2005;115(6):1747-53.
Tayaba R, Gribetz D, Gribetz I, Holzman IR. Noninvasive estimation of serum bilirubin. Pediatrics. Sep 1998;102(3):E28.
Valaes T, Petmezaki S, Doxiadis SA. Effect on neonatal hyperbilirubinemia of phenobarbital during pregnancy or after birth: practical value of the treatment in a population with high risk of unexplained severe neonatal jaundice. Birth Defects Orig Artic Ser. Jun 1970;6(2):46-54.

growupclinic.com

Supported By:

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email : http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic @growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online * Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)* Children Foot Clinic * Physical Medicine and Rehabilitation Clinic * Oral Motor Disorders and Speech Clinic * Children Sleep Clinic * Pain Management Clinic Jakarta * Autism Clinic * Children Behaviour Clinic * Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic * NICU – Premature Follow up Clinic * Lactation and Breastfeeding Clinic * Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***

Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician email : judarwanto@gmail.com curriculum vitae : @WidoJudarwanto www.facebook.com/widodo.judarwanto Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

About these ads

2 Balasan ke Penanganan Terkini Hiperbilirubinemia Atau Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir

Dadang Sudirman berkata:

September 17, 2012 pukul 9:28 am

Bayi saya lahir 12 Agustus 2012 dengan berat 2,850 gr dan panjang 49 cm. Beberapa hari setelah kelahiran tubuh bayi saya tampak kuning dan oleh dokter spesialis anak, bayi saya diberikan terapi sinar selama 2×24 jam. Saat itu bilirubin totalnya 10,5.
Pemeriksaan ulang bilirubin total setelah terapi sinar selesai dilakukan adalah 8. Dalam masa itu bayi saya sering sekali BAB kadang cair, kadang berampas dengan warna kuning. Selain itu bayi saya sering buang angin dengan suara keras, gumoh, muntah jika disendawakan, sering menggeliat, dan sering kembung.
Ada kekhawatiran pada diri saya terhadap bayi saya takut-takut kalau sampai terjadi kern ikterus. Hal ini karena bayi saya sering memiringkan kepalanya seolah ingin melihat ke samping hingga lehernya kaku sesaat. Terkadang saat tidur hanya terlihat bagian putih bola matanya saja. Bayi saya sering terkejut dalam tidurnya dan saat bangun kaki dan tangannya selalu bergerak.
Pemeriksaan terakhir tanggal 11 September 2012, bilirubin total sudah 6. Akan tetapi saya tetap khawatir karena nilai tersebut masih sangat tinggi jika dibandingkan dengan nilai normal. Saat ini bayi saya masih mengkonsumsi obat puyer 3×1. Kata dokternya untuk mempercepat pengeluaran bilirubin, isinya sejenis senyawa asam-asaman yang rasanya sangat pahit. Dalam hati saya membatin, jangan-jangan ini fenobarbital, karena setelah mengkonsumsi puyer tersebut bayi saya sering mengantuk dan terkadang rewel tidak mau lepas dari gendongan ibunya.
Mohon pencerahan atas kegundahan saya ini. Walaupun saya seorang tenaga paramedis, saya rasa teori yang saya miliki baru kali pertama dihadapkan dengan pengalaman seperti ini.
Terima kasih sebelumnya

Balas
Kathy berkata:

April 25, 2013 pukul 10:06 am

I have read several just right stuff here. Certainly value bookmarking for revisiting.
I surprise how so much attempt you put to create this kind
of wonderful informative web site.

Balas

Tinggalkan Balasan Batalkan balasan

Tulis komentar di sini...

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Surel (wajib) (Alamat takkan pernah dipublikasikan)

Nama (wajib)

Situs web

You are commenting using your WordPress.com account. ( Logout / Ubah )

You are commenting using your Twitter account. ( Logout / Ubah )

You are commenting using your Facebook account. ( Logout / Ubah )

You are commenting using your Google+ account. ( Logout / Ubah )

Batal

Connecting to %s