Penanganan Terkini Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)

Widodo Judarwanto, Children Grow Up Clinic Jakarta Indonesia

Penyakit refluks gastroesofageal ( Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD))adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalamesofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks kandungan lambung keesofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus,dapat menyebabkan komplikasi yang berat ssperti striktur, Barrett’s esophagus bahkan adenokarsinoma di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit refluksgastroesofangeal.

Gastroesophageal reflux adalah fenomena fisiologis yang normal dialami sesekali oleh kebanyakan orang, terutama setelah makan. Gastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi ketika sejumlah cairan lambung yang masuk kembali ke kerongkongan melebihi batas normal, menyebabkan gejala dengan atau tanpa cedera mukosa esofagus yang terkait yaitu, esofagitis.

Sebuah studi yang dilakukan oleh Richter dan Gallup Organization National Survey memperkirakan bahwa 25-40% orang Amerika dewasa yang sehat mengalami gejala GERD, sebagian besar biasanya dinyatakan secara klinis oleh pyrosis (mulas), setidaknya sebulan sekali. Sekitar 7-10% dari mengalami gejala GERD Amerika setiap hari. Karena banyak individu mengontrol gejala dengan over-the-counter (OTC) obat tanpa berkonsultasi dengan profesional medis, sehingga jumlah sebenarnya orang dengan GERD mungkin lebih tinggi.

Kebiasaan pola diet Barat telah membuat GERD penyakit yang umum. Tidak ada kecenderungan seksual ada: GERD adalah lebih umum pada laki-laki pada wanita. Namun, laki-perempuan kejadian rasio untuk esophagitis adalah 2:01-3:01. Para laki-perempuan kejadian rasio esofagus Barrett adalah 10:1. Laki-laki putih berada pada risiko yang lebih besar untuk esofagus Barrett dan adenokarsinoma dari populasi lain.
GERD terjadi pada semua kelompok umur. Prevalensi GERD meningkat pada orang tua dari 40 tahun.

Pada kebanyakan orang dengan GERD, mekanisme pertahanan endogen baik membatasi jumlah bahan berbahaya yang diperkenalkan ke kerongkongan atau cepat menghapus materi dari kerongkongan sehingga gejala dan iritasi mukosa esofagus diminimalkan. Contoh mekanisme pertahanan mencakup tindakan dari lower esophageal sphincter (LES) dan motilitas esofagus normal. Ketika mekanisme pertahanan rusak atau menjadi kewalahan sehingga kerongkongan penuh dengan  asam empedu dan asam yang mengandung cairan untuk periode lama. Pasien dengan GERD dapat menunjukkan berbagai gejala, baik khas dan atipikal. Gejala umum termasuk rasa panas dalam perut, regurgitasi, dan disfagia. Gejala atipikal termasuk nyeri dada noncardiac, asma, pneumonia, suara serak, dan aspirasi. Pasien biasanya mengalami episode refluks harian berbagai gejala, termasuk pyrosis, rasa air kurang ajar atau asam dalam batuk, mulut malam hari atau aspirasi, pneumonia atau pneumonitis, bronkospasme, dan radang tenggorokan dan suara perubahan, termasuk suara serak. Selain itu, bukti objektif kerusakan esofagus dapat dilihat pada esophagogastroduodenoscopy sebagaimana diperlihatkan oleh nilai tambahan dari esophagitis.

Gerakan retrograde berlebihan asam yang mengandung sekresi lambung atau empedu dan asam yang mengandung sekresi dari duodenum dan lambung ke kerongkongan adalah etiologi efektor GERD. Refluks ini sekresi untuk beberapa derajat ke kerongkongan adalah lazim di Amerika Serikat. Dari sudut pandang terapi, menginformasikan pasien yang refluxate lambung terdiri tidak hanya dari asam tetapi juga isi duodenum (misalnya, empedu, sekresi pankreas) adalah penting.

Secara fungsional (relaksasi transient LES)  atau secara mekanis mekanis (LES hipotensi) masalah LES adalah penyebab paling umum dari GERD. Relaksasi Transient LES dapat disebabkan oleh makanan (kopi, alkohol, coklat, makanan berlemak), obat (beta-agonis, nitrat, kalsium channel blocker, antikolinergik), hormon (misalnya, progesteron), dan nikotin.

Uji laboratorium jarang berguna dalam menetapkan diagnosis GERD. Manometri esofagus dan pemantauan pH dianggap penting sebelum melakukan operasi antireflux. Endoskopi mengungkapkan bahwa 50% pasien tidak memiliki esofagitis. Satu-satunya cara untuk menentukan apakah refluks yang abnormal hadir dan jika gejala yang sebenarnya disebabkan oleh refluks gastroesophageal adalah melalui pemantauan pH. Achalasia dapat hadir dengan mulas. Hanya manometri esofagus dan pemantauan pH dapat digunakan untuk membedakan achalasia dari GERD. Terapi benar-benar berbeda untuk 2 kondisi. GERD diobati melalui pendekatan bertahap yang didasarkan pada modifikasi gaya hidup dan pengendalian sekresi lambung melalui perawatan medis atau bedah. Gangguan GI adalah beberapa keluhan yang paling sering selama kehamilan, dan refluks gastroesophageal adalah di antara keluhan. Beberapa wanita memiliki gangguan GI tertentu yang unik untuk kehamilan, dan yang lain memiliki gangguan GI kronis yang memerlukan pertimbangan khusus selama kehamilan. Memahami presentasi dan prevalensi gangguan GI berbagai diperlukan untuk mengoptimalkan perawatan untuk pasien.

Anatomi dan Fisiologi

Pintu masuk ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral.Lubang berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan danmenampung makanan di mulut. Langit-langit atau yang biasa di sebut denganpalatum yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut denganrongga hidung. Keberadaan palatum yang memungkinkan manusia dapat bernafas,mengunyah atau mengisap secara bersamaan. Dibagian belakang dekat tenggorokanterdapat suatu tonjolan menggantung dari palatum mole (langit-langit lunak), yakniuvula yang berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan. Lidahyang membentuk dasar rongga mulut terdiri dari otot rangka yang dikontrol secaravolunter. Pergerakan lidah tidak saja penting untuk mengunyah dan menelan tetapijuga penting untuk berbicara.

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan.Menelan di mulai ketika suatu bolus atau bola makanan secara sengaja di dorong olehlidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Menelan dapat dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esofagus . Tahap orofaring berlangsungsekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan, bolus harus diarahkan ke dalamesofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang berhubungan dengan faring.Dengan kata lain makanan harus dicegah untuk kembali kemulut, masuk ke saluranhidung dan masung ke trakea.

Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang diantara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thoraksdan menembus diagfragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomenbeberapa sentimeter dibawah diagfragma. Kadang-kadang sebagian lambungmengalami herniasi menembus hiatus esofagus dan menonjol ke dalam ronggathoraks, suatu keadaan yang dikenal sebagai hernia hiatus.

Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melaluisaluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus , dansfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegahmasuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas.Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan. Selama menelan,sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus , sfingter faringoesofagusmenutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali di lakukan. Tahaporofaring selesai dan tahap iki kira-kira memakan waktu 1 detik setelah prosesmenelan dimulai.

Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus,mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristaltik mengacupada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan kontraksi.Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus.

Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangikemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambungmengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambungtersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yangdikenal sebagai heartburn.

Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saatgelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, sfingter gastroesofagus kembaliberkontraksi. Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombangperistalktik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk kelambung.

Anatomi esophagus dan lambung

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak diantara esofagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan. Pada umumnnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan denganterapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (ondemand therapy). Yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai duaminggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitiaan terbuktibahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesiorganiknya (perbaikan esofagitis). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dancukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

Manifestasi Klinis

Gastroesophageal reflux disease (GERD) dikaitkan dengan berbagai gejala diantaranya termasuk rasa panas dalam perut, regurgitasi, dan disfagia. Namun, diagnosis GERD berdasarkan adanya gejala khas hanya 70% pasien. Selain gejala-gejala ini khas, refluks yang abnormal bisa menyebabkan atypical (extraesophageal) gejala, seperti batuk, nyeri dada, dan mengi. American College of Gastroenterology (ACG) menerbitkan panduan untuk diagnosis dan pengobatan GERD. Menurut pedoman, untuk pasien dengan gejala dan riwayat konsisten dengan GERD tidak rumit, diagnosis GERD dapat diterima dan dimualai dengan terapi empiris. Pasien yang menunjukkan tanda-tanda komplikasi GERD atau penyakit lain atau yang tidak respon baik dengan terapi harus dipertimbangkan untuk tes diagnostik lebih lanjut. Riwayat mual, muntah, atau regurgitasi harus waspada dokter untuk mengevaluasi untuk pengosongan lambung tertunda.

Pasien dengan GERD juga bisa mengalami komplikasi signifikan yang terkait dengan penyakit ini, seperti esofagitis, striktur, dan esofagus Barrett. Sekitar 50% pasien dengan refluks lambung mengembangkan esofagitis.

Pemeriksaan fisik

• Heartburn adalah gejala khas yang paling umum dari GERD. Hal ini dirasakan sebagai sensasi retrosternal pembakaran atau ketidaknyamanan yang biasanya terjadi setelah makan atau ketika berbaring terlentang atau membungkuk.
• Regurgitasi adalah kembali dengan mudah isi lambung atau esofagus ke faring. Regurgitasi dapat menimbulkan komplikasi pernapasan jika isi lambung tumpah ke dalam pohon trakeobronkial.
• Disfagia terjadi pada sekitar sepertiga pasien. Pasien dengan disfagia mengalami sensasi makanan berbeda, terutama di daerah retrosternal. Disfagia dapat menjadi gejala dan dapat disebabkan oleh gangguan motilitas utama yang mendasarinya kerongkongan, gangguan motilitas sekunder untuk esophagitis, atau pembentukan striktur.

Gejala Atypical extraesophageal

• Batuk atau mengi adalah gejala pernafasan akibat aspirasi isi lambung ke dalam pohon trakeobronkial atau dari busur refleks vagal memproduksi bronkokonstriksi. Sekitar 50% pasien yang memiliki asma akibat GERD tidak mengalami mulas.
• Pita Suara Suara serak hasil dari iritasi pada pita suara oleh refluxate lambung dan sering dialami oleh pasien di pagi hari.
• Sakit Dada Non Cardiac Reflux adalah penyebab paling umum sakit dada noncardiac, terhitung sekitar 50% kasus. Pasien dapat hadir ke gawat darurat dengan nyeri yang menyerupai infark miokard. Refluks harus dikesampingkan (menggunakan manometry esofagus dan 24-jam pengujian pH jika perlu) sekali penyebab jantung untuk nyeri dada telah dikecualikan. Atau, percobaan terapi inhibitor dosis tinggi pompa proton (PPI) bisa dicoba. Pemantauan pH Ambulatory menunjukkan episode refluks berhubungan dengan maag yang dialami oleh pasien.
• Gejala atipikal tambahan dari refluks yang abnormal termasuk kerusakan pada paru-paru (misalnya, pneumonia, asma, idiopathic pulmonary fibrosis), pita suara (misalnya, radang tenggorokan, kanker), telinga (misalnya otitis media), dan gigi (misalnya, enamel pembusukan).

Diagnosis

Gastroesopagheal Reflux dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori sebagai berikut:

• Gastroesophageal refluks Fisiologis (atau fungsional) : Pasien-pasien ini tidak memiliki faktor predisposisi yang mendasarinya atau kondisi; pertumbuhan dan perkembangan normal; dan pengobatan farmakologis biasanya tidak diperlukan, meskipun mungkin diperlukan untuk menghilangkan gejala jika perubahan gaya hidup tidak berhasil
• Gastroesophageal reflux patologis atau GERD: Pasien sering komplikasi pengalaman yang disebutkan di atas, memerlukan evaluasi yang cermat dan pengobatan
• Gastroesophageal reflux Sekunder: ini mengacu pada sebuah kasus dimana kondisi yang mendasarinya mungkin predisposisi refluks gastroesophageal, dengan contoh termasuk asma (suatu kondisi yang mungkin juga, sebagian, disebabkan oleh atau diperparah oleh refluks) dan obstruksi lambung

Diagnosis GERD pada pasien dengan gejala atipikal bisa sulit. Ketika pasien datang dengan keluhan atipikal, diagnosis GERD harus diingat. Pasien dengan aspirasi berulang dapat memiliki asma, riwayat pneumonia, dan fibrosis paru progresif. Selain itu, suara serak bisa hadir karena iritasi laring kronis. Nyeri dada adalah gejala lain menyajikan yang dapat sulit untuk mengevaluasi. Pada pasien ini, tidak termasuk etiologi jantung adalah penting sebelum pelabelan rasa sakit seperti nyeri dada noncardiac sekunder untuk GERD.

Presentasi klinis GERD pada wanita hamil adalah serupa dengan populasi umum. Mulas dan regurgitasi adalah gejala kardinal. Evaluasi diagnostik terdiri dari sejarah menyeluruh dan pemeriksaan fisik.

Diagnosis banding

• Achalasia
• Antral Web Cholelithiasis
• Cholelithiasis
• Coronary Artery Atherosclerosis
• Esophageal Cancer
• Esophageal Motility Disorders
• Esophageal Spasm
• Esophagitis
• Gastric Ulcers
• Gastritis, Acute
• Gastritis, Chronic
• Helicobacter Pylori Infection
• Hiatal Hernia
• Intestinal Malrotation
• Intestinal Motility Disorders
• Irritable Bowel Syndrome
• Peptic Ulcer Disease

Penanganan

Pengobatan GERD melibatkan pendekatan bertahap. Tujuan adalah untuk mengendalikan gejala, menyembuhkan esofagitis, dan untuk mencegah esofagitis berulang atau komplikasi lain. Pengobatan ini didasarkan pada modifikasi gaya hidup dan kontrol sekresi asam lambung melalui terapi medis dengan antasida atau PPI atau perawatan bedah dengan operasi antireflux korektif.

Sekitar 80% pasien memiliki bentuk berulang tapi nonprogresif GERD yang dikendalikan dengan obat. Sekitar 20% pasien yang memiliki bentuk progresif dari penyakit ini penting, dapat berkembang menjadi komplikasi berat, seperti striktur atau esofagus Barrett. Untuk pasien yang mengalami komplikasi, pengobatan bedah harus dipertimbangkan pada tahap awal untuk menghindari gejala sisa penyakit yang dapat memiliki konsekuensi serius

Berikut ini adalah obat-obatan yang digunakan dalam terapi medikamentosa GERD :

• Antasid. Antasida merupakan pengobatan standar pada tahun 1970 dan masih efektif dalam mengontrol gejala ringan dari GERD. Antasida harus diminum setelah makan dan sebelum tidur. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter gastroesofagus bagianbawah. Kelemahan golongan obat ini adalah rasanya kurang menyenangkan. Obat golongan ini digunakan sebagai alat diagnostik untuk memberikan bantuan gejala pada bayi. Manfaat yang terkait termasuk pengentasan gejala sembelit (aluminium antasida, seperti ALternaGEL dan Amphojel) atau mencret (magnesium antasida, seperti Susu Phillips dari Magnesia). Dapat menimbulkan diare terutama antasid yang mengandung magnesium serta konstipasiterutama antasid yang mengandung aluminium, serta penggunannya sangat terbataspad apasien dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis : sehari 4 x 1 sendok makan.
• Aluminium hidroksida (ALternaGEL, Amphojel)  Aluminium hidroksida meningkatkan pH lambung untuk lebih besar dari 4 dan menghambat aktivitas proteolitik pepsin, mengurangi gangguan pencernaan asam. Antasida awalnya dapat digunakan dalam kasus-kasus ringan. Obat ini tidak berpengaruh pada frekuensi refluks, tetapi mereka mengurangi keasamannya.
  Magnesium hidroksida Magnesium hidroksida digunakan sebagai antasid untuk meredakan gangguan pencernaan. Ini juga menyebabkan retensi osmotik cairan, yang distends usus besar dan meningkatkan aktivitas peristaltik yang memberikan efek pencahar. In vivo, membentuk magnesium klorida setelah bereaksi dengan asam lambung klorida.
• Antagonis Reseptor H2.  Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidine,ranitidine, famotidine, nizatidine. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat iniefektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kalilebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif padapengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis pemberian : Simetidine 2 x 800 mg, Ranitidine 4 x 150 mg, Famotidine 2 x 20 mg, Nizatidine 2 x 150 mg. Antagonis reseptor H2 adalah lini pertama untuk pasien dengan gejala ringan sampai sedang dan kelas I-II esofagitis. Pilihan meliputi ranitidine (Zantac), cimetidine (Tagamet), famotidine (Pepcid), dan nizatidine (Axid).
  Para antagonis reseptor H2 blocker kompetitif reversibel pada reseptor histamin H2, khususnya di sel parietal lambung, di mana mereka menghambat sekresi asam. Obat golongan ini sangat selektif, tidak mempengaruhi reseptor H1, dan antikolinergik. Pemberian intravena blocker H2 dapat digunakan untuk mengobati komplikasi akut (misalnya, perdarahan gastrointestinal), imbalan tersebut belum terbukti.
  Agen ini efektif untuk penyembuhan hanya esofagitis ringan pada 70-80% pasien dengan GERD dan untuk menyediakan terapi pemeliharaan untuk mencegah kambuh. Tachyphylaxis telah diamati, menunjukkan bahwa toleransi farmakologik dapat mengurangi khasiat jangka panjang obat ini.
  Tambahan H2 blocker terapi telah dilaporkan berguna pada pasien dengan penyakit berat (terutama mereka dengan esofagus Barrett) yang memiliki terobosan asam nokturnal.
  Ranitidine (Zantac) Ranitidine menghambat rangsangan dari reseptor histamin H2 pada sel parietal lambung, yang, pada gilirannya, mengurangi sekresi asam lambung, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.
  Cimetidine (Tagamet) Simetidin menghambat histamin pada reseptor H2 sel parietal lambung, yang menghasilkan sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.
  Famotidine (Pepcid)  Famotidin kompetitif menghambat histamin pada reseptor H2 sel parietal lambung, sehingga sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.
  Nizatidine (Axid)  Nizatidine kompetitif menghambat histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung, sehingga sekresi asam lambung berkurang, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen.
• Obat-obatan Prokinetik. Secara teoritis obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebig condong ke arah gangguanmotilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung kepadapenekanan sekresi asam.

Beberapa contoh obat-obatan pro kinetik :

• Metoklopramid, bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin. Efektivitasnya rendahdalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompaproton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapt tumbuh efek terhadap susunansaraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor. Dosis 3x 10 mg
• Domperidon. Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalu sawar darahotak. Golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepatpengosongan lambung. Dosis 3 x 10 – 20 mg sehari.
• Cisapride. Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepatpengosongan lambunng serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektifitasnya dalammenghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibandingkandomperidon. Dosis 3 x 10 mg sehari.
• Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat). Berbeda denganantasida dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadapasam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosaesofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dangaram empedu. Golongan opat ini cukup aman diberikan karena bekerja secaratopikal (sitoproteksi). Dosis 4 x 1 gram
• Penghambat Pompa Proton (PPI/Proton Pumb Inhibitor).Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Inhibitor pompa proton (PPI) menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K + H enzim ATPase dalam sel parietal lambung. Obat golongan ini digunakan dalam kasus-kasus esofagitis berat dan pada pasien yang kondisinya tidak menanggapi terapi antagonis reseptor H2. Pilihan termasuk omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), dan esomeprazole (Nexium). PPI merupakan obat yang paling kuat yang tersedia untuk mengobati GERD. Agen ini harus digunakan hanya ketika kondisi ini telah didokumentasikan secara obyektif. Mereka memiliki efek samping sedikit dan ditoleransi dengan baik untuk penggunaan jangka panjang. Namun, data menunjukkan bahwa PPI dapat mengganggu homeostasis kalsium dan memperburuk cacat konduksi jantung. Obat golongan ini juga bertanggung jawab untuk patah tulang pinggul pada wanita menopause

  Golongan obat ini bekerja secara langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K-ATPase yang dianggap tahap akhir sebagai proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesiesofagus, bahkan pada esofagitis erosif derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosispenuh, yaitu : Omeprazole 2 x 20 mg, Lansoprazole 2 x 30 mg, Pantoprazole 2 x 40mg, Rebeprazole 2 x 10 mg, Esomeprazole 2 x 40 mg. Umumnya pengobatandiberikan selama 6 – 8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosispemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on demand therapytergantung dari derajat esofagitisnya.

• Omeprazole (Prilosec) Omeprazole digunakan untuk sampai 4 minggu untuk mengobati dan meringankan gejala ulkus duodenum aktif. Saya dapat digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif.
  Lansoprazole (Prevacid) Lansoprazole menghambat sekresi asam lambung. Hal ini digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif.
  Rabeprazole (Aciphex)  Rabeprazole adalah untuk jangka pendek (4 – untuk 8-minggu) dan bantuan pengobatan GERD erosif atau ulseratif gejala. Pada pasien yang tidak sembuh setelah 8 minggu, pertimbangkan kursus 8-minggu tambahan.
  Esomeprazole (Nexium)  Esomeprazole adalah S-isomer dari omeprazol. Menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K +-ATPase H enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung.
  Pantoprazole (Protonix)  Pantoprazole menekan sekresi asam lambung dengan secara khusus menghambat + / K +-ATPase H sistem enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Penggunaan persiapan intravena hanya telah dipelajari untuk penggunaan jangka pendek (yaitu, 7-10 d).

KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur atau perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai

• Esofagitis Esofagitis (kerusakan mukosa esofagus) adalah komplikasi yang paling umum dari GERD, terjadi pada sekitar 50% pasien. Peptikum esofagitis. Sebuah tes urease cepat (RUT) dilakukan pada sampel biopsi kerongkongan. Hasilnya adalah positif untuk esofagitis. Esofagitis refluks ditunjukkan pada esophagram barium. Esofagitis dapat didiagnosis dengan menggunakan endoskopi, meskipun tidak selalu dapat dihargai pada endoskopi. Sebanyak 50% pasien dengan gejala GERD menunjukkan tidak ada bukti esofagitis pada endoskopi. Namun, dokumentasi dari komplikasi ini adalah penting dalam mendiagnosa GERD.  Derajat esofagitis dijelaskan oleh klasifikasi Savary-Miller sebagai berikut.

1. Grade I – Eritema
2. Grade II – erosi nonconfluent Linear
3. Tingkat III – erosi konfluen Edaran
4. Grade IV – Striktur atau kerongkongan Barrett.
   Penyempitan  Striktur adalah bentuk lanjutan dari esophagitis dan disebabkan oleh fibrosis keliling karena cedera dalam kronis. Striktur dapat menyebabkan disfagia dan kerongkongan pendek. Striktur Refluks gastroesophageal  biasanya terjadi di kerongkongan pertengahan-ke-distal dan dapat digambarkan pada bagian atas saluran pencernaan studi dan endoskopi. Adanya striktur dengan riwayat refluks juga dapat membantu mendiagnosa GERD. Pasien datang dengan disfagia makanan padat untuk makanan dan muntah nondigested. Keberadaan setiap striktur esofagus merupakan indikasi bahwa pasien perlu konsultasi bedah dan pengobatan (fundoplication biasanya bedah). Ketika pasien datang dengan disfagia, esophagography barium diindikasikan untuk mengevaluasi pembentukan striktur mungkin. Dalam kasus ini, terutama bila dikaitkan dengan impaksi makanan, eosinofilik esophagitis harus dikesampingkan sebelum mencoba setiap dilatasi mekanis dari daerah esofagus menyempit.

• Barrett esophagus
  Komplikasi yang paling serius dari GERD lama atau berat adalah pengembangan kerongkongan Barrett. Esofagus Barrett hadir dalam 8-15% pasien dengan GERD. Barrett esophagus yang diduga disebabkan oleh refluks kronis jus lambung ke kerongkongan. Hal ini didefinisikan oleh konversi metaplastic epitel skuamosa yang normal distal esofagus untuk epitel kolumnar (lihat gambar di bawah). Pemeriksaan histologi dari spesimen biopsi esofagus diperlukan untuk membuat diagnosis. Berbagai tingkat displasia dapat ditemukan pada pemeriksaan histologis. Esophagogastroduodenoscopy menunjukkan esofagus Barrett. Barrett esophagus dengan jenis metaplasia usus memiliki potensi ganas dan merupakan faktor risiko untuk pengembangan adenokarsinoma esofagus (lihat gambar bawah), meningkatkan risiko adenokarsinoma 30-40 kali. Insiden adenokarsinoma esofagus meningkat terus dalam masyarakat Barat. Saat ini, adenokarsinoma menyumbang lebih dari 50% kanker esofagus pada negara-negara industri Barat. Gastroesophageal reflux disease (GERD) / Barrett esophagus / adenokarsinoma urutan. Endoskopi menunjukkan kanker kerongkongan intraluminal. Seperti striktur esofagus, adanya esofagus Barrett menunjukkan perlunya konsultasi bedah dan pengobatan (fundoplication biasanya bedah). Barret’s Esofagus merupakan suatu keadaan premaligna. Barret Esofagus dapat di obati secara medika mentosa. Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapimedikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoaplikasi.

Terapi Endoskopik. Akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapiendoskopi pada pasien GERD, yaitu :- penggunaan energi radiofrekuensi- plikasi gastrik endoluminal- implantasi endoskopik, yaitu dengan menyuntikkan zat implan, dibawahmukosa esofagus bagian distal, sehingga lumen esofagus bagian distalmenjadi lebih kecil.

PROGNOSIS

Prognosis dari GERD pada umumnya dubia tergantung dari kondisi pasien,berat ringannya penyakit yang dialami dan ada tidaknya komplikasi. Kebanyakan pasien dengan GERD mempunyai respon baik dengan obat-obatan, meskipun kambuh setelah penghentian terapi medis adalah umum dan menunjukkan kebutuhan untuk terapi jangka panjang pemeliharaan. Mengidentifikasi subkelompok pasien yang dapat mengembangkan komplikasi yang paling serius dari GERD dan memperlakukan mereka agresif adalah penting. Bedah pada tahap awal kemungkinan besar diindikasikan pada pasien ini. Setelah fundoplication Nissen laparoskopi, gejala menyelesaikan pada sekitar 92% pasien.

Sebagian besar kasus gastroesophageal reflux pada bayi dan anak yang masih kecil ringan dan respon baik dengan  pengobatan nonpharmacologic konservatif. Sekitar 80%  pada usia 18 bulan berkurang  (55% berkurang pada usia 10 bulan). Beberapa pasien memerlukan sebuah “follow up” untuk mengurangi asam-obat, dan hanya minoritas yang sangat kecil memerlukan operasi. Karena gejala gastroesophageal reflux setelah usia 18 bulan mungkin merupakan kondisi kronis, risiko jangka panjang ditingkatkan. Untuk pasien yang gastroesophageal reflux berlanjut hingga masa kemudian, terapi jangka panjang dengan agen antisecretory sering diperlukan.
Dalam kasus refrakter atau ketika komplikasi yang berhubungan dengan penyakit refluks diidentifikasi misalnya, striktur, aspirasi, saluran napas penyakit, Barrett esophagus, perawatan bedah (fundoplication) biasanya diperlukan. Prognosis dengan operasi dianggap sangat baik. Morbiditas dan mortalitas bedah lebih tinggi pada pasien yang memiliki masalah medis yang kompleks selain refluks gastroesophageal.

Daftar Pustaka

• Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Vigneri S, Scarlata P, Savarino V. Management strategy for patients with gastroesophageal reflux disease: a comparison between empirical treatment with esomeprazole and endoscopy-oriented treatment. Am J Gastroenterol. Feb 2008;103(2):267-75.
• Richter JE. Surgery for reflux disease: reflections of a gastroenterologist. N Engl J Med. Mar 19 1992;326(12):825-7.
• Chen CL, Robert JJ, Orr WC. Sleep symptoms and gastroesophageal reflux. J Clin Gastroenterol. Jan 2008;42(1):13-7.
• Sveen S. Symptom check: is it GERD?. J Contin Educ Nurs. Mar 2009;40(3):103-4.
• Katz PO. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease in 2007. Rev Gastroenterol Disord. Fall 2007;7(4):193-203.
• Fass R, Sifrim D. Management of heartburn not responding to proton pump inhibitors. Gut. Feb 2009;58(2):295-309.
• Fass R. Proton pump inhibitor failure–what are the therapeutic options?. Am J Gastroenterol. Mar 2009;104 Suppl 2:S33-8.
• Heidelbaugh JJ, Goldberg KL, Inadomi JM. Overutilization of proton pump inhibitors: a review of cost-effectiveness and risk [corrected]. Am J Gastroenterol. Mar 2009;104 Suppl 2:S27-32.
• Dial MS. Proton pump inhibitor use and enteric infections. Am J Gastroenterol. Mar 2009;104 Suppl 2:S10-6
• Mittal RK, Rochester DF, McCallum RW. Sphincteric action of the diaphragm during a relaxed lower esophageal sphincter in humans. Am J Physiol. Jan 1989;256(1 Pt 1):G139-44.
• Mittal RK, McCallum RW. Characteristics of transient lower esophageal sphincter relaxation in humans. Am J Physiol. May 1987;252(5 Pt 1):G636-41.
• Mittal RK, Rochester DF, McCallum RW. Effect of the diaphragmatic contraction on lower oesophageal sphincter pressure in man. Gut. Dec 1987;28(12):1564-8.
• Stein HJ, DeMeester TR. Outpatient physiologic testing and surgical management of foregut motility disorders. Curr Probl Surg. Jul 1992;29(7):413-555.
• Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ, Kern M, Arndorfer RC, Reece A. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastroenterology. Oct 1986;91(4):897-904.
• Buttar NS, Falk GW. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and Barrett esophagus. Mayo Clin Proc. Feb 2001;76(2):226-34.
• Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med. Aug 2 2005;143(3):199-211.
• Herbella FA, Sweet MP, Tedesco P, Nipomnick I, Patti MG. Gastroesophageal reflux disease and obesity. Pathophysiology and implications for treatment. J Gastrointest Surg. Mar 2007;11(3):286-90.
• Merrouche M, Sabaté JM, Jouet P, Harnois F, Scaringi S, Coffin B, et al. Gastro-esophageal reflux and esophageal motility disorders in morbidly obese patients before and after bariatric surgery. Obes Surg. Jul 2007;17(7):894-900.
• Murray L, Johnston B, Lane A, Harvey I, Donovan J, Nair P, et al. Relationship between body mass and gastro-oesophageal reflux symptoms: The Bristol Helicobacter Project. Int J Epidemiol. Aug 2003;32(4):645-50.
• Pandolfino JE, El-Serag HB, Zhang Q, Shah N, Ghosh SK, Kahrilas PJ. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology. Mar 2006;130(3):639-49.
• El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J Gastroenterol. Jun 2005;100(6):1243-50.
• Tutuian R,. Adverse effects of drugs on the esophagus. Best Pract Res Clin Gastroenterol. Apr 2010;24(2):91-7.
• DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. Jan 2005;100(1):190-200.
• Bhatia J, Parish A. GERD or not GERD: the fussy infant. J Perinatol. May 2009;29 Suppl 2:S7-11.
• Levine MS, Rubesin SE. Diseases of the esophagus: diagnosis with esophagography. Radiology. Nov 2005;237(2):414-27.
• Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA. Dec 27 2006;296(24):2947-53.
• Agency for Healthcare Research and Quality. Comparative Effectiveness of Management Strategies for Gastroesophageal Reflux Disease – Executive Summary. AHRQ pub. no. 06-EHC003-1. December 2005. Available at http://effectivehealthcare.ahrq.gov/healthInfo.cfm?infotype=rr&ProcessID=1&DocID=42.
• Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA. May 18 2011;305(19):1969-77.
• Boerema I. Hiatus hernia: repair by right-sided, subhepatic, anterior gastropexy. Surgery. Jun 1969;65(6):884-93.
• Allison PR. Hiatus hernia: (a 20-year retrospective survey). Ann Surg. Sep 1973;178(3):273-6.
• Varshney S, Kelly JJ, Branagan G, Somers SS, Kelly JM. Angelchik prosthesis revisited. World J Surg. Jan 2002;26(1):129-33.
• Nissen R, Rossetti M, Siewert R. [20 years in the management of reflux disease using fundoplication]. Chirurg. Oct 1977;48(10):634-9.
• Kazerooni NL, VanCamp J, Hirschl RB, Drongowski RA, Coran AG. Fundoplication in 160 children under 2 years of age. J Pediatr Surg. May 1994;29(5):677-81.
• Dallemagne B, Weerts JM, Jehaes C, Markiewicz S, Lombard R. Laparoscopic Nissen fundoplication: preliminary report. Surg Laparosc Endosc. Sep 1991;1(3):138-43.
• Nilsson G, Larsson S, Johnsson F. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open fundoplication: blind evaluation of recovery and discharge period. Br J Surg. Jul 2000;87(7):873-8.
• Wenner J, Nilsson G, Oberg S, Melin T, Larsson S, Johnsson F. Short-term outcome after laparoscopic and open 360 degrees fundoplication. A prospective randomized trial. Surg Endosc. Oct 2001;15(10):1124-8.
• Somme S, Rodriguez JA, Kirsch DG, Liu DC. Laparoscopic versus open fundoplication in infants. Surg Endosc. Jan 2002;16(1):54-6.
• Rangel SJ, Henry MC, Brindle M, Moss RL. Small evidence for small incisions: pediatric laparoscopy and the need for more rigorous evaluation of novel surgical therapies. J Pediatr Surg. Oct 2003;38(10):1429-33.
• Rothenberg SS. The first decade’s experience with laparoscopic Nissen fundoplication in infants and children. J Pediatr Surg. Jan 2005;40(1):142-6; discussion 147.
• Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, Liedman B, Hatlebakk JG, et al. Continued (5-year) followup of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg. Feb 2001;192(2):172-9; discussion 179-81.
• Spechler SJ. Epidemiology and natural history of gastro-oesophageal reflux disease. Digestion. 1992;51 Suppl 1:24-9.
• Anvari M, Allen C, Marshall J, Armstrong D, Goeree R, Ungar W, et al. A randomized controlled trial of laparoscopic nissen fundoplication versus proton pump inhibitors for treatment of patients with chronic gastroesophageal reflux disease: One-year follow-up. Surg Innov. Dec 2006;13(4):238-49.
• Mattioli S, Lugaresi ML, Di Simone MP, D’Ovidio F, Pilotti V, Bassi F, et al. The surgical treatment of the intrathoracic migration of the gastro-oesophageal junction and of short oesophagus in gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Cardiothorac Surg. Jun 2004;25(6):1079-88.
• Scheffer RC, Samsom M, Haverkamp A, Oors J, Hebbard GS, Gooszen HG. Impaired bolus transit across the esophagogastric junction in postfundoplication dysphagia. Am J Gastroenterol. Aug 2005;100(8):1677-84.
• [Best Evidence] Grant AM, Wileman SM, Ramsay CR, Mowat NA, Krukowski ZH, Heading RC, et al. Minimal access surgery compared with medical management for chronic gastro-oesophageal reflux disease: UK collaborative randomised trial. BMJ. Dec 15 2008;337:a2664.
• El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. Jan 2007;5(1):17-26.
• US Food and Drug Administration. FDA approves LINX Reflux Management System to treat gastroesophageal reflux disease. Available at http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm296923.htm.

Supported By:

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email :  
http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic @growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen *** Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Clinical – Editor in Chief :

• Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician
• email :
• curriculum vitae   : @WidoJudarwanto
• www.facebook.com/widodo.judarwanto

Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved