Infeksi amebiasis yang disebabkan oleh Endamoeba Histolytica menimbulkan penyakit usus yang hebat, penderita mengalami menceret, kejang-kejang dan rasa sakit karena mulas; tetapi gejala-gejala ini timbul secara pelan-pelan. Tinja mengandung nanah dan darah, dan penderita akan membuang air besar dua puluh kali atau lebih dalam satu hari. Penyakit dapat dibuktikan dengan penemuan amuba aktip atau telur-telurnya di dalam tinja. Namun sering terjadi kesalahan dalam interpretasi dalam disentri amuba seringkali terjadi. Yang seharus bukan disentri tetapi dianggap sebagai disentri. Adanya kista amuba belum cukup untuk mendiagnosis amuba. Temuan adanya trofozoit sebagai diagnosis pasti amubiasis

Disentri  berasal dari bahasa Yunani, yaitu dis (gangguan) dan enteron (usus),  yang berarti radang usus yang menimbulkan luka atau ulkus di colon  ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri,  yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus diare dan tinja mengandung darah dan lendir.

Di  dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat  disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Kebanyakan kuman  penyebab disentri basiler ditemukan di negara berkembang dengan  kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri amuba tersebar hampir  ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang yang berada  di daerah tropis. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk, hygiene  individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural  yang menunjang.

Akibat  penting dari diare disentri adalah penurunan berat badan, anoreksia dan  kerusakan usus karena bakteri invasif. Beberapa komplikasi lain juga  dapat terjadi. Penyebab utama disentri akut adalah Shigella, penyebab  lain adalah Campylobacter jejuni, E coli enteroinvasive, Salmonella dan  Entamuba histolytica. Aeromonas juga diketahui sebagai bakteri penyebab  diare disentri. Dalam satu studi pasien diare dengan Aeromonas positif,  gejala klinis yang muncul 30% diare berdarah, 37% muntah-muntah, dan 31%  demam.

Entamoeba hystolitica

Entamoeba hystolitica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagaimikroorganisme komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat berubah menjadi patogen dengan caramembentuk koloni di dinding usus dan menembus dinding usus sehinggamenimbulkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ada 2 bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista.Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran< 10 mm) dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensaldapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja.

Sementara trofozoit patogen yang dapat dijumpai di lumen dan dindingusus (intraintestinal) maupun luar usus (ekstraintestinal) dapatmengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar dari trofozoitkomensal (dapat sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit didalamnya. Hal ini dikarenakan trofozoit patogen sering menelan eritrosit(haematophagous trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung jawabterhadap terjadinya gejala penyakit namun cepat mati apabila berada diluar tubuh manusia.Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa.Bentuk kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab terhadap terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh manusia serta tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standarddi dalam sistem air minum. Diduga kekeringan akibat penyerapan air disepanjang usus besar menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista.

Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus danmenimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampaisaat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien,sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai peran.Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase danlisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapidi lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadiulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yangminimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi disemua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnyaadalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan ileum terminalis

DIAGNOSIS

Gejala klinis

• Carrier (Cyst Passer) Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkankarena amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi kedinding usus.
• Disentri amoeba ringan Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanyamengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang. Dapattimbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasiulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan(subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan.
• Disentri amoeba sedang Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berta dibanding disentri ringan,tetapi pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanyadisertai lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badandisertai hepatomegali yang nyeri ringan.
• Disentri amoeba berat Keluhan dan gejala klinis lebih berta lagi. Penderita mengalami diaredisertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (400 C-40,50C)disertai mual dan anemia.
• Disentri amoeba kronik Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diarediselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejalaneurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya dikarenakan kelelahan, demamatau makanan yang sulit dicerna.

Setelah  masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri  perut, demam, dan tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan  dengan kerja eksotoksin dalam usus halus. Sehari atau beberapa hari  kemudian, karena infeksi meliputi ileum dan kolon, maka jumlah tinja  meningkat, tinja kurang encer tapi sering mengandung lendir dan darah.  Tiap gerakan usus disertai dengan “mengedan” dan tenesmus yang  menyebabkan nyeri perut bagian bawah. Demam dan diare sembuh secara  spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus dewasa. Namun,  pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat  menyebabkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Hal ini  dikarenakan terdapat hubungan perkembangan metabolisme cairan dan  elektrolit sistem gastrointestinal yang memiliki variasi usia. Pada bayi  mukosa usus cenderung lebih permeabel terhadap air. Sehingga pada bayi  dampak dari peningkatan osmolalitas lumen karena proses diare  menghasilkan kehilangan cairan dan elektrolit yang lebih besar daripada  anak yang lebih tua atau orang dewasa dengan proses yang sama.

Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer)  tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karena  amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke  dinding usus. Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan.  Penderita biasanya mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan  yang bersifat kejang (tenesmus). Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali  sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan  lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di  daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya.  Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan  (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri  tekan.

Laboratorium

Dalam  tinja pasien dapat ditemukan bentuk trofozoit yang masih bergerak aktif  seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika  tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentik  inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin. Temuan  adanya trofozoit sebagai diagnosis pasti amubiasis, temuan adanya kista  amuba beum cukup untuk mendiagnosis amuba.

Kista  amubiasis berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya  terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang dengan ujung  tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat  digunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini  badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat  dilakukan pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng  sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan terapung  di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan  mengendap.

Pemeriksaan mikroskopis kista dan trofozoit amuba (perbesaran 1000x).  E dan F Kista amuba dalam pengecatan salin, G. Kista amuba dengan  pengecatan Iodine. H. Trofozoit amuba yang menelan eritrosit dengan  pengecatan salin.

Trofozoit dengan pengecatan trichrome lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan kromatoid tidak tampak.Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan metodekonsentrasi dengan larutan seng sulfat dan eterformalin. Dengan larutan sengsulfat kista akan terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalinkista akan mengendap. Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu diperlukantinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian tinja yangmengandung darah dan lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat trofozoit yangmasih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yangseperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit didalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin.

• Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengangejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba.Akan tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan iniakan didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudatkekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal.
• Foto rontgen kolon Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkaliulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolondengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma nampak filling defect yang mirip karsinoma.
• Pemeriksaan uji serologi Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hatiamebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan(invasif). Oleh karena itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentriamoeba dan negatif pada carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu menderitaamebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk disre darah adalah :

• Disentri basiler Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanyatoksemia, tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja biasanya kecil-kecil, banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan berdarah, bila tinja berbentuk dilapisi lendir. Daerah yang terserang biasanya sigmoid dan dapat juga menyerang ileum. Biasanya daerahyang terserang akan mengalami hiperemia superfisial ulseratif danselaput lendir akan menebal.
• Eschericiae coli Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC) Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat danmenginvasi epitel usus sehingga menyebabkan kematian seldan respon radang cepat (secara klinis dikenal sebagai kolitis).Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri basiller,ulserasi atau perdarahan dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dengan khas edem mukosa dan submukosa.Manifestasi klinis berupa demam, toksisitas sistemik, nyerikejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah.
• Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC) Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan penyakit diare sendiri atau dengan nyeri abdomen. Diare padamulanya cair tapi beberapa hari menjadi berdarah (kolitishemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosisyang membedakan adalah terjadinya demam yang merupakanmanifestasi yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengansindrom hemolitik uremik.

KOMPLIKASI

• Hipokalemi. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian oralit atau makanan  kaya kalium seperti pisang, air kelapa dan sayuran berdaun hijau.
• Demam tinggi. Jika anak demam tinggi (≥ 39 ° C atau ≥ 102,2 ° F) yang akan menyebabkan kesulitan, berikan parasetamol.
• Prolaps rektum. Sedikit tekan kembali prolaps rektum menggunakan sarung  tangan bedah atau kain basah. Atau, siapkan cairan yang hangat dari  magnesium sulfat dan kompres dengan larutan ini untuk mengurangi prolaps  dengan mengurangi edema tersebut.
• Kejang. Jika berlangsung lama atau berulang, maka berikan antikonvulsi dengan daizepam intravena atau diazepam rektal.
• Sindrom hemolitik-uremik. Bila pemeriksaan laboratorium tidak dapat  dilakukan, maka pikirkan kemungkinan sindrom hemolitik-uremik (HUS) pada  pasien dengan mudah memar, pucat, kesadaran menurun atau tidak ada  output urin.⁹

Disentri amoebaBeberapa penyulit dapat terjadi pada disentri amoeba, baik berat maupunringan. Berdasarkan lokasinya, komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi :

Komplikasi intestinal

• Perdarahan usus . Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding usus besar dan merusak pembuluh darah.
• Perforasi usus . Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan muskular dinding usus besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang mortalitasnya tinggi.Peritonitis juga dapat disebabkan akibat pecahnya abses hati amoeba.
• Ameboma . Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan reaksiterbentuknya massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah sekum danrektosigmoid. Sering mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus.
• Intususepsi . Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang memerlukantindakan operasi segera.
• Penyempitan usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibatterbentuknya jaringan ikat atau akibat ameboma.

Komplikasi ekstraintestinal

• Amebiasis hati . Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang palingsering terjadi. Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau tahun sesudahinfeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi ameba dandinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat pembuluh getah bening.Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang merupakan stadium dini abses hatikemudian timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikro abses), yang akan bergabungmenjadi satu, membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan aliran darahvena porta, maka abses hati ameba terutama banyak terdapat di lobus kanan.Abses berisi nanah kental yang steril, tidak berbau, berwarna kecoklatan (chocolate paste) yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak bercampur darah.Kadang-kadang dapat berwarna kuning kehijauan karena bercampur dengancairan empedu.
• Abses pleuropulmonal . Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung abseshati. Kurang lebih 10-20% abses hati ameba dapat mengakibatkan penyulit ini.Abses paru juga dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar. Dapat pula terjadi hiliran (fistel) hepatobronkhial sehingga penderita batuk- batuk dengan sputum berwarna kecoklatan yang rasanya seperti hati.
• Abses otak, limpa dan organ lain . Keadaan ini dapat terjadi akibat embolisasiameba langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati walaupun sangat jarang terjadi.
• Amebiasis kulit . Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar dengan membentuk hiliran (fistel). Sering terjadi di daerah perianal atau dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasaldari anus.

PENATALAKSANAAN

Prinsip tatalaksana diare adalah :

• Mengatasi dehidrasi. Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera  dibawa ke petugas atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan  yang cepat dan tepat, yaitu dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat,  penderita harus segera diberikan cairan intravena dengan ringer laktat  sebelum dilanjutkan terapi oral dengan memberikan minum lebih banyak  dengan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti air tajin , kuah  sayur, air sup.
• Pemberian nutrisi.  Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita  terutama pada anak tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya  berat badan. Berikan cairan termasuk oralit dan makanan sesuai yang  dianjurkan. Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI.  Anak yang minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya. Anak  Usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan padat  harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi  sering. Setelah diare berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan  selama 2 minggu untuk membantu pemulihan berat badan anak.
• Pemberian Zink.  Pemberian Zink selama 10 hari untuk anak dibawah usia 6 bulan 10 mg dan  di atas 6 bulan 20 mg sekali sehari terbukti dapat memperbaiki  kerusakan vili usus pada diare sehingga mempercepat penyembuhan diare,  mengurangi frekuensi diare dan mencegah terjadinya diare berikutnya.
• Pemberian antibiotik.  Apabila ditemukan penderita diare infeksi, maka diberikan pengobatan  sesuai indikasi, dengan tetap mengutamakan rehidrasi. Tidak ada obat  yang aman dan efektif untuk menghentikan diare. Pemberian antibiotik di  indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti  feses lendir dan berdarah, leukosit pada feses, kolera dan pasien  imunokompromis. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan  tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan  resistensi kuman. Anak gizi buruk  dengan disentri, serta anak dibawah usia 2 bulan dengan disentri harus  dimondokkan di rumah sakit. Sebagai tambahan anak yang kelihatan sangat  sakit atau toksik, letargis, perut kembung dan tegang serta kejang  beresiko tinggi untuk mengalami sepsis sehingga harus dimondokkan di  rumah sakit juga.

Selain dari kelompok ini dapat dilakukan rawat jalan  pada anak di rumah dengan pemberian obat :

• Antibiotik selama 5 hari. Antibiotik pilihan adalah yang masih sensitif  dengan Shigella di daerah tersebut. Sebagai contoh adalah  ciprofloxacin, pivmecillinam, atau fluoroquinolones lain. Catatan :  metronidazole, streptomisin, tetrasiklin, kloramfenicol, sulfonamid,  nitrofuran (cth : nitrofurantoin, furazolidone), aminoglikosida (cth :  gentamisin, kanamisin), cephalosporins generasi pertama dan kedua (cth :  cephaleksin, cefamandole), dan amoksisilin tidak efektif untuk  Shigella. Kotrimoxazole dan ampisilin sekarang sudah tidak efektif lagi  oleh karena telah terjadi resistensi di hampir seluruh dunia.
• Evaluasi gejala klinis setelah pemberian antibiotik selama dua hari,  bila tidak ada perbaikan, hentikan pemberian antibiotik pertama dan beri  antibiotik lini kedua yang masih sensitif untuk Shigella di daerah  tersebut. Bila antibitik lini kedua masih tidak memberi perbaikan klinis  setelah dua hari maka pikirkan kemungkinan diagnosis lain, rawat inap  anak bila terdapat indikasi klinis atau tatalaksana sebagai disentri  amuba dan beri Metronidazole (50 mg/kgBB/hari, 3 kali perhari) selama 5  hari.
• Lakukan kultur feses dan sensitivitas antibiotik bila memungkinkan.
• Anak usia dibawah dua bulan dengan diare lendir darah, pikirkan  kemungkinan intususepsi dan rujuk ke dokter bedah bila perlu. Bila  tidak, maka beri antibiotik Ceftriaxon IV/IM 100 mg/kg/hari, single dose  selama 5 hari. Anak  gizi buruk dengan diare disentri, pertama ditatalaksana sebagai  disentri Shigella bila tidak membaik ditatalaksana sebagai disentri  amuba. Tetapi bila fasilitas kesehatan tersedia pemeriksaan mikroskopis  tinja maka lakukan pemeriksaan trofozoit pada tinja.
• Asimtomatik atau carrier : Iodoquinol (diidohydroxiquin ) 650 mg tiga kali perhari selama 20 hari.Amebiasis intestinal ringan atau sedang : tetrasiklin 500 mg empat kaliselama 5 hari.
• Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat : Metronidazol 750 mgtiga kali sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin 500 mg empat kali selama5 hari, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat : Metonidazol 750 mgtiga kali sehari selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram perhariselama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 4 minggu, dan emetin 1mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.

Memberi edukasi pada orang tua.  Memberi peringatan pada oran tua mengenai cara pemberian cairan  pengganti diare, mengenali tanda tanda dehidrasi berat dan untuk tetap  meneruskan makan dan minum selama anak diare. Bila anak masih mendapat  ASI, tetap dilanjutkan

Prognosis

Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan.Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpakomplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba.Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematianrendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipundalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yangrendah.

Pencegahan

• Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syaratkesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak dahulu karena kista akan binasa bila air dipanaskan 21-50 0 C selama 5 menit.Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan carrier.Carrier dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan. Sampai saat ini belum ada vaksin khusus untuk pencegahan. Pemberian kemoprofilaksis bagi wisatawan yang akan mengunjungidaerah endemis tidak dianjurkan.

DAFTAR PUSTAKA

• DeWitt G.T, Acute Infectious Bloody Diarrhea. Pediatr. Rev. 1992;13;97-119
• Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296-305.
• Yost J. Amebiasis. Pediatr. Rev 2002;23;293
• DeWitt G.T., Humphrey FK., McCarthy P, Clinical Predictors of Acute Bacterial Diarrhea in Young Children, Pediatrics, 1985;76;551-556

Supported By:

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email :  
http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic @growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen *** Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Clinical – Editor in Chief :

• Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician
• email :
• curriculum vitae   : @WidoJudarwanto
• www.facebook.com/widodo.judarwanto

Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved